Priones y virus

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PRIONES

La palabra prion viene del inglés “ partícula infecciosa proteínica”; se utiliza para definir al agente infeccioso, esta proteína se encuentra en la membrana de las células normales y se le identifica con la abreviatura PrP, carece de genoma y ácidos nucleicos y es el responsable de varias enfermedades neurodegenerativas.
Las enfermedades prion, llamadas en su conjuntoEncefalopatías Espongiformes Transmisibles, son fatales y afectan al Sistema Nervioso, se incuban durante años o incluso décadas en los humanos, por esta razón en un inicio fueron considerados como virus lentos.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Se tienen registros de encefalopatias espongiformes desde 1732, con el scrapie (prurigo lumbar) en ovinos, probablemente introducida desde España con carneros de razamerino.
En 1910 se reconoce la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD), en humanos y en 1921 se la describe .
En 1936 fue descrita la enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS).
En 1947 la Encefalopatía Transmisible del visón (TME).
Para 1955 Vincent Zigas descubre el Kuru en Nueva Guinea, existente desde inicios del siglo XX y Carlton Gajdusek, dedica sus esfuerzos para esclarecer lasformas de infección en esta tribu y en 1976, recibe el premio Nobel de medicina por sus investigaciones.
William Hadlow, vincula en 1959 el Kuru con el Scrapie, haciendo con ello que se reorientaran las investigaciones sobre la etiología de la enfermedad.
EN 1962 Parry establece la interacción entre herencia e infección en la etiología del Scrapie.
En 1980 Williams describe la enfermedad emaciantecrónica (WD), que se presenta en diversas especies de ciervos en cautiverio en Estados Unidos y Canadá
En Italia en 1986 se describió el Insomnio Familiar Fatal (FFI), descrito posteriormente también en Japón.
En 1967  investigadores como Alper, Pattison y Griffith postularon la hipótesis de la posible existencia de una proteína patógena, modificada de la normal, sin ácidos nucleicos y concapacidad de autorreplicarse, en la etiología de Scrapie. Gibbson y Hunter propusieron una proteína de la pared celular como el agente etiológico.
Con base en estas ideas Stanley Prusiner en 1982, propone el término de prion (proteinaceus infectious particles) desprovisto de ácidos nucleícos (las isoformas patológicas son las causantes de las encefalopatías espongiformes).
Los trabajos de Prusinercontribuyeron grandemente al conocimiento de su estructura molecular y la patogenia de los priones, mismos trabajos que le valieron para la obtención del premio Nobel de medicina en 1997.
En 1985 Oesch y colaboradores demostraron la existencia del gen que codifica la producción de la proteína causante de Scrapie. A la fecha se han descrito varias enfermedades nuevas causadas por priones,condición preocupante, quizás en tiempo pasado no es que no existieran pero no eran relacionadas con los priones, o bien se han dado condiciones como influencias exógenas, minerales tóxicos, tóxicos químicos derivados del petróleo, radiaciones cósmicas, electromagnéticas, termonucleares y otras que motivaron la desestabilización de las moléculas prionicas existentes en los seres vivos o en los genes quelas codifican

¿QUE SON LOS PRIONES?

Como ya se han descrito son partículas proteínicas infecciosas carentes de genoma y ácidos nucleicos que no se alteran al ser tratados con agentes que habitualmente alteran o destruyen a los ácidos nucleicos pero sí se alteran con los que desnaturalizan proteínas. Sin embargo mantienen su capacidad de replicarse.
Están constituidos por una sola proteínallamada PrP o proteína prionica que en el caso del hombre el gen codificador se encuentra en el brazo corto de del cromosoma 20y se expresa durante la embriogénesis , tiene una secuencia de 253 codones que codifican el mismo número de aminoácidos para la PrPc. existen dos formas de proteínas PrP, las PrPc o proteína normal o celular y su contraparte las PrPcs o proteína prionica scrapie....
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