Proceso psicologicos psicofisiologia

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2.3.3. HAMBRE
El hambre es un motivo regulador más complejo que la sed. El hambre, está regulada a corto y a largo plazo. La regulación del hambre, consiste en una interacción entre los procesos a corto plazo que están bajo control homeostático (por ejemplo, la ingesta de calorías) y los procesos a largo plazo que operan bajo la regulación metabólica (por ejemplo, metabolismo y células grasas).La conducta de hambre y de ingesta se encuentran fuertemente afectados por el aprendizaje y por las influencias ambientales hasta el punto de que para comprender el hambre hay que tener en cuenta modelos tanto fisiológicos como ambientales.
2.3.3.1. Regulación fisiológica
El hambre surge de las señales cerebrales y periféricas. El principal centro de hambre del cerebro es el hipotálamo lateral(HL). Del mismo modo en que el hipotálamo lateral activa el hambre, el hipotálamo ventromedial (HVM), que es otro núcleo hipotalámico, lo inhibe. El hambre también surge de señales periféricas (no-cerebrales), como la boca, las distensiones del estómago y la temperatura del cuerpo. Sin embargo, las señales periféricas provocadoras de hambre más estudiadas son los niveles de glucosa y grasa en elcuerpo.
* La hipótesis glucostátíca. Las células necesitan glucosa para la producción de energía y cuando la capacidad de producción de energía de la célula baja se produce una necesidad fisiológica de glucosa que a su vez da lugar a la sensación de hambre. Los niveles altos de glucosa activan el HVM en lo que sería una señal de feedback negativo mientras que los niveles bajos de glucosa activanel HL en lo que sería una señal de hambre. El hígado controla los niveles de glucosa del cuerpo constantemente. Cuando el nivel de glucosa está en un punto óptimo, el hígado envía una señal inhibitoria al hipotálamo lateral con lo que se desactiva el hambre. El caso de los diabéticos indica que se puede sentir hambre aún con niveles altos de glucosa en la sangre. Por lo tanto, lo que determinabael hambre era el nivel de glucosa en las células, no en la sangre. La insulina determina definitivamente si la glucosa puede pasar de la sangre a las células a través de las membranas de éstas.
* La hipótesis lipostática., Cuando el peso corporal cae por debajo de un nivel de equilibrio homeostático, aumenta la probabilidad de que se produzca una conducta de ingesta. La ingesta, por lo tanto,es una manera de mantener o aumentar la grasa corporal. El cuerpo controla las células grasas de manera muy estricta. La hipótesis lipostática es principalmente teórica ya que todavía se están buscando los mecanismos mediante los que el cuerpo controla los niveles de grasa. Lo que sí se conoce es que el hígado es el órgano que produce y destruye la grasa. Cuando el hígado necesita la glucosaplasmática como fuente de energía, envía una señal inhibitoria al HVM, tal como ocurre según la hipótesis glucostática. Sin embargo, cuando la glucosa plásmatica está a niveles bajos, el hígado debe depender de su reserva de ácidos grasos libres como fuente de energía mientras envía una señal al HL para que estimule el hambre y la conducta de ingesta de glucosa. La teoría del punto fijo sugiere que cadaindividuo tiene un peso corporal biológicamente determinado que está fijado al nacer o poco tiempo después. El peso corporal está determinado por la cantidad de células grasas que tiene la persona. Se puede nacer con muchas células grasas o con muy pocas. Básicamente, cuantas más células grasas hay, mayor será el peso corporal. Cuando las células grasas son pequeñas, la persona siente hambre. Porlo tanto, la persona con muchas células grasas que reduce el tamaño de esas células siente hambre hasta que la conducta de ingesta vuelva a las células grasas a su tamaño normal.
* El estómago y el hambre. La distensión del estómago también participa en la regu-lación del hambre. Si el estómago se hincha artificialmente aumenta la actividad neural del HVM.. En condiciones normales, el...
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