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14/06/2007

Virus pueden afectar el SNC

Encefalitis viral

Antero Peralta Mestas
Neurólogo Asistente
H.N.C.A.S.E. - EsSALUD

En cualquier parte: Médula espinal Mielitis Tallo cerebral Rombencefalitis Cerebelo Cerebelitis Cerebro Encefalitis Algún grado de lesión meníngea e inflamación parenquimal: Meningoencefalitis

Características clásicas comunes
Prácticamente de todas las formasde encefalitis Fiebre Cefalea Estado mental alterado Signos y síntomas neurológicos focales

Diagnóstico diferencial
Primer paso: Diferenciar encefalitis encefalopatía (no infecciosa) Segundo paso: Lesión por infección viral – p proceso p post infeccioso autoimnume (p ej. (por j Encefalomielitis aguda diseminada) Tercer paso: Identificar el agente etiológico específico, especialmente los querequieren tratamiento agudo (Herpes simple)

Diagnóstico diferencial
Características clínicas

Encefalitis
Frecuente Frecuente

Encefalopatía
Raro Raro Raro

Fiebre

Primer paso

Cefalea

Encefalitis - Encefalopatía

Signos focales Frecuente neurológicos Convulsiones

Variable, usualm. Comunes, focal o generalizado, generalizado puede ser focal

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14/06/2007Diagnóstico diferencial
Características laboratoriales

Causas de Encefalopatía
Encefalopatía
Leucocitos y formula normales Alteración Metabólica Hipoxia Disf. hepática Disf. renal Hipo/hiperglicemia Tóxicos Alt. Electrolitos (Na+, Ca++, Mg++) ParaneoHipo/hipertiroidism plásicas Hipo/hipercortisolis Vasculitis Convulsión Sepsis Endocarditis bact. Encefalopatia del paciente crítico Alcohol (Wernicke)Drogas Metales pesados Encefalitis límbica, encefalomielitis LES, Angeitis CNS EE no convulsivo

Encefalitis
Leucocitosis común

Sangre LCR EEG MR

Pleocitosis casi siempre (a predom. No pleocitosis LMN, glucosa N, proteínas N o ↑) Lentificación Lentificación generalizada con generalizada asimetría o focal Anormalidades focales Normal

Alteración Endocrina

Hipertensiva HTA malignaEncefalomielitis postinfecciosa
Posterior a algunas vacunas o infecciones puede surgir un proceso desmielinizante inflamatorio multifocal
Entre 1 a 3 semanas

Segundo paso

Lesión por Infección Viral – Proceso Post Infeccioso Autoimnume

Afecta Af t nervios craneales, cerebro, t ll i l b tallo cerebral o médula espinal Similar a EAE inducida en ratones En algunos casos, los microorganismosmuestran epitopes con reacción cruzada con la mielina del hospedero Ocurre una respuesta inmune celular específica mediada por LT

Asociado a varias enfermedades
Desde primeros estudios asociado a Rubeola (1:1000), Varicela( 1:20,000), Sarampión
Incidencia dramáticamente reducida por vacunación

Asociado a vacunas
Primeras de Rabia y Viruela Baja asociación con v. de virus vivos: poliovirus,rubeola vaccine, hepatitis B, y encefalitis japonesa j p Algunos casos con rabia, influenza, tetanos y pertussis, e inoculación accidental con v. del colera de cerdo

Actualmente: influenza (A o B), enterovirus, Epstein-Barr (EBV), hepatitis A y B (muy raro C), herpesvirus-6 (HHV-6) y VIH Agentes no virales: Mycoplasma pneumoniae, menos Borrelia Burgdorferi (Enf. de Lyme), Leptospira, Brucella,Bartonella henselae, y Rickettsia

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14/06/2007

Características clínicas
Refleja alteración desmielinizante multifocal Entre 1 a 3 semanas de pródromo de enfermedad (50 – 75% de casos)
Raras veces a meses de vacunación IRA en 72% de casos

Características clínicas
Usualmente fiebre y cefalea, a veces compromiso de conciencia y convulsiones Signos:
Déficit motor (75-80%) ( ) Estadomental alterado (45-75%) Alteración sensitiva, signos de tallo cerebral, ataxia (~65%) Varios tipos de movimientos involuntarios

Inicio abrupto y progresión en 1 a 2 sem., atípicamente hasta 2-3 meses En adultos, generalmente monofásica ( 60%
Pleocitosis LMN (~50 cel ) Proteínas N o leve elevación (10% > 100 mg/dl) Glucosa N

Características laboratoriales
LCR anormal en > 60%
Pleocitosis...
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