Proceso
Virus pueden afectar el SNC
Encefalitis viral
Antero Peralta Mestas
Neurólogo Asistente
H.N.C.A.S.E. - EsSALUD
En cualquier parte: Médula espinal Mielitis Tallo cerebral Rombencefalitis Cerebelo Cerebelitis Cerebro Encefalitis Algún grado de lesión meníngea e inflamación parenquimal: Meningoencefalitis
Características clásicas comunes
Prácticamente de todas las formasde encefalitis Fiebre Cefalea Estado mental alterado Signos y síntomas neurológicos focales
Diagnóstico diferencial
Primer paso: Diferenciar encefalitis encefalopatía (no infecciosa) Segundo paso: Lesión por infección viral – p proceso p post infeccioso autoimnume (p ej. (por j Encefalomielitis aguda diseminada) Tercer paso: Identificar el agente etiológico específico, especialmente los querequieren tratamiento agudo (Herpes simple)
Diagnóstico diferencial
Características clínicas
Encefalitis
Frecuente Frecuente
Encefalopatía
Raro Raro Raro
Fiebre
Primer paso
Cefalea
Encefalitis - Encefalopatía
Signos focales Frecuente neurológicos Convulsiones
Variable, usualm. Comunes, focal o generalizado, generalizado puede ser focal
1
14/06/2007Diagnóstico diferencial
Características laboratoriales
Causas de Encefalopatía
Encefalopatía
Leucocitos y formula normales Alteración Metabólica Hipoxia Disf. hepática Disf. renal Hipo/hiperglicemia Tóxicos Alt. Electrolitos (Na+, Ca++, Mg++) ParaneoHipo/hipertiroidism plásicas Hipo/hipercortisolis Vasculitis Convulsión Sepsis Endocarditis bact. Encefalopatia del paciente crítico Alcohol (Wernicke)Drogas Metales pesados Encefalitis límbica, encefalomielitis LES, Angeitis CNS EE no convulsivo
Encefalitis
Leucocitosis común
Sangre LCR EEG MR
Pleocitosis casi siempre (a predom. No pleocitosis LMN, glucosa N, proteínas N o ↑) Lentificación Lentificación generalizada con generalizada asimetría o focal Anormalidades focales Normal
Alteración Endocrina
Hipertensiva HTA malignaEncefalomielitis postinfecciosa
Posterior a algunas vacunas o infecciones puede surgir un proceso desmielinizante inflamatorio multifocal
Entre 1 a 3 semanas
Segundo paso
Lesión por Infección Viral – Proceso Post Infeccioso Autoimnume
Afecta Af t nervios craneales, cerebro, t ll i l b tallo cerebral o médula espinal Similar a EAE inducida en ratones En algunos casos, los microorganismosmuestran epitopes con reacción cruzada con la mielina del hospedero Ocurre una respuesta inmune celular específica mediada por LT
Asociado a varias enfermedades
Desde primeros estudios asociado a Rubeola (1:1000), Varicela( 1:20,000), Sarampión
Incidencia dramáticamente reducida por vacunación
Asociado a vacunas
Primeras de Rabia y Viruela Baja asociación con v. de virus vivos: poliovirus,rubeola vaccine, hepatitis B, y encefalitis japonesa j p Algunos casos con rabia, influenza, tetanos y pertussis, e inoculación accidental con v. del colera de cerdo
Actualmente: influenza (A o B), enterovirus, Epstein-Barr (EBV), hepatitis A y B (muy raro C), herpesvirus-6 (HHV-6) y VIH Agentes no virales: Mycoplasma pneumoniae, menos Borrelia Burgdorferi (Enf. de Lyme), Leptospira, Brucella,Bartonella henselae, y Rickettsia
2
14/06/2007
Características clínicas
Refleja alteración desmielinizante multifocal Entre 1 a 3 semanas de pródromo de enfermedad (50 – 75% de casos)
Raras veces a meses de vacunación IRA en 72% de casos
Características clínicas
Usualmente fiebre y cefalea, a veces compromiso de conciencia y convulsiones Signos:
Déficit motor (75-80%) ( ) Estadomental alterado (45-75%) Alteración sensitiva, signos de tallo cerebral, ataxia (~65%) Varios tipos de movimientos involuntarios
Inicio abrupto y progresión en 1 a 2 sem., atípicamente hasta 2-3 meses En adultos, generalmente monofásica ( 60%
Pleocitosis LMN (~50 cel ) Proteínas N o leve elevación (10% > 100 mg/dl) Glucosa N
Características laboratoriales
LCR anormal en > 60%
Pleocitosis...
Regístrate para leer el documento completo.