Programacion In Utero San 1

Universidad Autónoma del Estado de México
Campus Universitario Siglo XXI
Licenciatura: Nutrición
Periodo: Agosto 2014 – Enero 2015
Grupo: 502

Resumen: impacto de la programación fetal y la nutrición (2008):
Equipo:
Sandra Velazquez Rangel
Raquel Patricia Bravo Castro

“Programación in utero” son las adaptaciones fisiológicas o metabólicas que adquiere el feto en respuesta a unmicroambiente adverso con un pobre aporte de nutrimentos y oxígeno, o un abastecimiento exagerado de los mismos que suceden en una etapa crítica del desarrollo estructural o funcional de ciertos órganos, y que influyen de manera permanente en las condiciones en las que el individuo se enfrentará a la vida extrauterina.
La obesidad; factores fetales y nutricionales los cuales pueden programar al organismo yde este modo favorecer la acumulación de tejido adiposo; producción de adiponectinas y vías neuroendocrinas las cuales regulan el apetito y el gasto energético, poco desarrollo del tejido muscular y alteraciones cardiometabolicas,
Los factores de riesgo relacionados con la resistencia a la insulina, obesidad y diabetes mellitus en la vida postnatal son: diabetes gestacional, preclamsia,insuficiencia placentaria, hipertensión materna y sobrealimentación de la madre en el embarazo.
La disponibilidad de sustratos energéticos; en la vida prenatal y posnatal, predisponen al desarrollo de procesos adaptación metabólica y hormonal, y de relacionan con el desarrollo de enfermedades cronicodegenerativas.

Retardo intrauterino del crecimiento (RIUC)

Un crecimiento adecuado del feto depende de laviabilidad; feto-placentaria, (intercambio de nutrimentos y oxigeno).
Insuficiencia placentaria: incapacidad para abastecer en forma óptima las demandas del feto a lo largo de toda la gestación.
Indicador de desnutrición energético proteica: incremento de Glicina/Valina a nivel del líquido amniótico en sangre del cordón umbilical.
Fetos con RIUC, fetos con disminución en la proliferación de lascélulas β y de igual modo en número; debido al transporte de electrones a la cadena respiratoria, y un aumento en la síntesis de radicales libres de O2 que dañan al ADN mitocondrial ante la insuficiencia utero-placentaria.
Resistencia a la leptita a nivel pancreático; inhibe el mecanismo de retroalimentaciones negativa (evita hiperinsulinemia y adipogenesis), en pacientes con obesidad condiciona eldesarrollo de diabetes.
La disminución en la captación de la glucosa = resistencia a la insulina.
La insulina es un factor de crecimiento decisivo en los primeros años de la infancia, por lo que un incremento en su secreción induce la elevación de IGF-1, lo que favorece la ganancia de peso y estatura.
La hipercortisolemia provoca en el feto una disminución en la síntesis de factores decrecimiento donde agrava el déficit ponderal, lo cual es causa del daño del endotelio vascular siendo este un factor de riesgo cardiovascular. Los glucorticaoides pueden contribuir al desarrollo a la resistencia de la insulina y otros componentes del síndrome metabólico.
A nivel de la placenta existen mecanismos protectores los cuales impiden el paso excesivo de glucocorticoides hacia el feto (enzimalimitante 11βhidroxiesteroide deshidrogenasa t2), en situaciones de estrés materno se alcancen la circulación fetal induciendo todo los efectos de hipercortisolismo y programación.

Alteraciones en el tejido muscular.
Personas que desarrollaron RIUC tienen a manifestar un IMC inferior al de personas con un mayor peso al nacer, pero que tienen a presentar una acumulación del tejido adiposocentral y visceral, y una disminución de la masa muscular las cual se hace evidente en la pubertad.
Desarrollo muscular; factor de crecimiento como lo es la insulina (IGF-1); comparten vía de señalización que induce la activación del sistema de fosfatidilinositol 3 fosfato/AKT, así la síntesis y degradación de proteínas.
El musculo esquelético: tejido periférico responsable de la oxidación de la...