Prospectiva

PLAN DE ATENCION DE ENFERMERIA AL RECIEN NACIDO AFECTADO POR RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES
* DEFINICION:
Es la ruptura de las membranas ovulares con pérdida de liquido amniótico después de la semana 20 de gestación y antes del inicio del trabajo de parto.
* PERIODO DE LATENCIA: se define como el tiempo que transcurre entre la ruptura de membranas y el inicio del trabajo departo.
* TIEMPO DE RUPTURA: se define como el tiempo que transcurre entre la ruptura y el nacimiento.
Dependiendo del TIEMPO DE RUPTURA, si es igual o mayor a 18 horas (según protocolo HUSJ), se asocia con mayor riesgo para sepsis neonatal temprana.

* ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO:
* Infección materna: La infección constituye el factor etiológico primordial en la patogeniade la RPM.
* Infección de vías urinarias.
* Infección del tracto genital bajo (cervicovaginitis): El muestreo directo de líquido amniótico ha demostrado la presencia de microorganismos en un porcentaje significativo de pacientes con RPM y/o trabajo de parto pretérmino. Los microorganismos son:
* Neisseria gonorrea.
* Escherichia coli.
* Estreptococos delgrupo B.
* Estafilococo dorado.
* Bacteroides sp.
* Trichomona vaginalis.
* Chlamydia trachomatis.
* Gardnerella vaginalis.
* Mycoplasma hominis.
* Ureaplasma urealyticum.
* Bacterias aerobias y anaerobias.
* Levaduras.
* Enfermedades de transmisión sexual.
* Infección intrauterina(corioamnionitis).
* pH vaginal: La vaginosis bacteriana es frecuente en mujeres con ruptura de membranas, ya que el PH vaginal es mayor de 4.5 y se ha encontrado que esto aumenta al triple el riesgo de RPM. Microorganismos como la N. gonorreae, el estreptococo y los anaerobios modifican el pH ácido normal de la vagina, asociándose a RPM. Los anaerobios lo aumentan por la eliminación de loslactobacilos. Se ha informado que la colonización de la vagina por gérmenes atípicos produce trabajo de parto pretérmino por estimulación del metabolismo del ácido araquidónico en las células del amnios y esto genera aumento subsecuente de las prostaglandinas E2.

* Incompetencia cervical: La presencia de dilatación cervical silente con una gran proporción de las membranas expuestas a bacteriasvaginales aumentaría el riesgo de infección en la paciente y, por tanto, la probabilidad de RPM. Se ha encontrado aumento notorio de corioamnionitis en pacientes a quienes se les realizó cerclaje tardíamente. Tanto el material de sutura como la manipulación cervical aumentan el riesgo de RPM secundaria a reacción de cuerpo extraño y a un incremento de prostaglandinas, respectivamente.
*Procedimientos prenatales especiales
* v Amniocentesis.
* v Biopsia de vellosidades corioamióticas.
* Déficit nutricional
* Tabaquismo.
* FACTORES DE RIESGO:
* Antecedente de RPM o parto pretérmino.
* Antecedente de procedimientos quirúrgicos cervicouterinos.
* Trastornos patológicos de la placenta (placenta previa, desprendimiento o
*inserción marginal del cordón).
* Embarazos múltiples.
* Hiperdistensión uterina (polihidramnios).

* ANATOMIA: las membranas fetales y la placenta separan al feto de la madre pero permiten el intercambio de sustancias entre los torrentes sanguíneos materno y fetal.
Corion, amnios, saco vitelino y alantoides son las membranas embrionarias o fetales. Estas membranas sedesarrollan a partir del cigoto, pero no forman parte del embrión, con excepción de porciones del saco vitelino y la alantoides.

* FISIOLOGIA:
La ruptura de las membranas fetales durante el trabajo de parto, se ha atribuido a una debilidad generalizada de éstas debido a las contracciones uterinas y al estiramiento repetido. Se ha encontrado disminución de la fuerza tensil de las membranas luego...