Psicologia aplicada

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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BAJA CALIFORNIA
Facultad de Ciencias Humanas

Psicofarmacología
Antiepilépticos

Alumnos:
Arely Alcaraz Ramírez
Aurelio Medellín Lizárraga
Raúl Murillo Sibayama

Profesor:
Francisco García Fonseca

Mexicali, B.C. a 18 de marzo del 2010.

Epilepsia: Trastorno crónico en la función del sistema nervioso central en donde los ataques (alteración conductualcausada por una descarga excesiva de un grupo de neuronas) son recurrentes, impredecibles, y las principales manifestaciones clínicas son motoras y mentales.
Bioquímica.
Los cambios de neurotransmisores implicados en la epilepsia se deben, en su mayoría, a un incremento de glutamato, que provoca una excitación rápida, o bien, disminución del GABA, neurotransmisor con capacidad inhibitoria. El GABAy el glutamato están involucrados en todas las funciones del SNC así como en todas sus enfermedades.
GABA miméticos.
La modulación del GABA es un efecto importante en los antiepilépticos para controlar las crisis parciales, ya que reduce la excitabilidad neuronal y aumenta el umbral de descarga.
Antiepilépticos que incrementan la actividad del GABA.
1. Facilitan la liberación del GABA pormedio de antagonizar el R-GABAB. el baclofeno.
2. Promueven la síntesis del GABA. (vitamina B6) restaura los niveles del GABA.
3. Bloquean la recaptura del GABA. La tiagabina.
4. Actúan como inhibidores de la GABA-trans-aminasa (IGABA-T). La Vigabatrina.
5. Estimulan los R-GABAA. Las benzodiacepinas y los barbitúricos.
Neurotransmisores excitatorios.
El glutamato es por muchoel neurotransmisor excitatorio más importante del SNC, entre 60 y 80% del consumo cerebral se relaciona con las neurona glutamatergicas.
Los receptores del glutamato se dividen en dos grupos principales: los inotrópicos (R-iGlu), relacionados directamente con el canal iónico y los metabotrópicos (R-mGlu), que están acoplados a segundos mensajeros.
Los R-Glu. El N-metil-D-asparato (NMDA), elkainato y el ácido Propiónico-alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-hidroxazol (AMPA).
Los R-mGlu no están relación directamente con el paso de iones, ya que se acoplan a la proteína G con lo que podrían indirectamente modificar los canales iónicos.
Receptor del NMDA (R-NMDA).
Durante el potencial de reposo el Mg bloquea los R-NMDA, pero con la despolarización se abre el canal; sin embargo, requiereademás que se ocupe el receptor de la glicina para que el glutamato logre abrir el canal; el receptor de glicina puede ser ocupado además por la D-serina.
Sitios donde los fármacos modifican la respuesta de este receptor:
a) Sobre el sitio de reconocimiento del glutamato que se localiza en el NR-2.
b) Sobre el sitio de la glicina, el cual participa como coagonista en la abertura de loscanales.
c) El sitio donde se acopla el Mg que se localiza dentro del canal iónico y que bloquea la corriente cuando la neurona se encuentra en reposo.
d) Sobre sitios regulatorios de origen, como el de oxidorreduccion, el sitio sensitivo a los protones, el sitio del Zn y el de las poliaminas.
e) Los R-NMDA provocan una potencializarían a largo plazo (LTP), lo que significa que durantehoras o días se incrementa la respuesta pos sináptica a un determinado estimulo ; de manera opuesta, pueden provocar una disminución a largo plazo (LTD).
Receptor del AMPA (R-AMPA).
Los moduladores del R-AMPA como la ciclotiazina inhiben selectivamente su desensibilización; las ampaquinas incrementan la actividad del R-AMPA, ya que disminuyen la de sensibilización facilitando la neurotransmisiónglutamatérgica y con ello se ha visto mejoría en algunas capacidades cognitivas.
Receptor del kainato (R-K).
Las estructuras cerebrales con mayor cantidad de R-K son el hipocampo, estriado, las capas profundas del neocortex, el núcleo reticular del tálamo y la capa granular del cerebro.
Receptores metabotrópicos.
Estos receptores actúan predominantemente como reguladores de la función...
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