psicologia

ARTRITIS REUMATOIDE
Robert Stiward Corrales Llerena
31/08/2010

Estudiar el “fenómeno” de la enfermedad sin libros es como hacerse a la mar sin
cartas de navegación, mientras que estudiar libros y carecer de pacientes es como NO
hacerse a la mar en absoluto, Sir William Osler.

FACULTAD DE CIENCIAS
DE LA SALUD

MATERIA:

REUMATOLOGÍA

DOCENTE:

Dr. MARCO OQUENDO A.ESTUDIANTE:

STIWARD CORRALES LLERENA

SEMESTRE:

NOVENO

FECHA:

31-08-2010

GRUPO:

A3-P1

Cochabamba – Bolivia

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ARTRITIS REUMATOIDE
DEFINICIÓN
La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica, de curso lento e
invariablemente progresivo, poliorgánica, que compromete primordialmente las
articulaciones diartrodias en forma simétrica, con remisiones y exacerbaciones,y cuyas
manifestaciones clínicas varían desde formas muy leves a otras muy intensas, destructivas y
mutilantes.
Es la enfermedad inflamatoria articular crónica mas frecuente en la población general (1%).
Predomina en el sexo femenino (3/1), la incidencia pico en mujeres se halla entre los 40 y los 60
años, y el comienzo se da entre los 30 y 50.

ETIOPATOGENIA
La etiología de la ARpermanece aún desconocida, se postula como teoría más aceptada, la
existencia de un agente infeccioso como desencadenante de la enfermedad sobre un
individuo genéticamente predispuesto por la acción de un factor ambiental.
La predisposición genética parece clara, ya que un 10% de los pacientes con AR tienen un
familiar con la enfermedad, existe un 20 - 30% de concordancia en homocigotos y unaelevada asociación con HLA DR4 (70% en pacientes con AR respecto a 30% de la
población general).
Se ha demostrado en algún estudio cierta asociación entre determinados grupos poblacionales o
raciales con AR y HLA DR-1, DR-9 y DR-10. Sin embargo ciertos alelos HLA-DR como DR-2,
DR-3, DR-5 y DR-7 podrían “proteger” frente a la aparición de AR.

La AR es más frecuente en individuos con anticuerposHLA-DR4 y HLA-DR1 (presentes
en blancos y japoneses). La presencia de HLA-DR3 se asocia al desarrollo de toxicidad
renal por sales de oro y D-penicilamina, y a la aparición de toxicidad cutánea y
hematológica por sales de oro.
Respecto al factor ambiental responsable del desarrollo de la enfermedad, se han
involucrado distintos microorganismos como el Mycoplasma, virus de Epstein-Barr,citomegalovirus, parvovirus B19, rubéola o lentivirus, sin haberse demostrado claramente
su participación. Se han involucrado distintos superantígenos producidos por diversos
microorganismos como estafilococos, estreptococos y M. arthritidis.
La forma en la que un desencadenante perpetúa la inflamación no se conoce pero existen
varias teorías: incluyen la teoría del superantígeno, la de la similitudantigénica, la reacción
inmunitaria frente a componentes de la articulación como reacción a una infección que
desenmascara péptidos antigénicos de la articulación (se han demostrado autoanticuerpos
frente al colágeno tipo II), la infección persistente de la articulación o la persistencia de
partículas infecciosas en la articulación.
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El antígeno desata una respuesta inmune en el huésped,que produce una reacción
inflamatoria  se activan linfocitos T en el infiltrado sinovial que son predominantemente
CD4 (helper) con actividad TH1  estas células producen INF gamma (citocina
proinflamatoria) y en escasa medida citocina antiinflamatoria (IL4)  el interferon sin la
influencia reguladora de IL4 activa macrófagos que producen varias citoquinas,
fundamentalemente TNF e IL1(factor de necrosis tumoral e interleucina 1).
Estas citoquinas tienen un papel muy importante en la AR ya que favorecen la
neovascularización, el reclutamiento de células proinflamatorias (perpetuando el proceso)
y la producción de proteasas que degradan el cartílago, así como la osteoporosis
yuxtaarticular a través de la activacion de los osteoclastos.
Las manifestaciones sistémicas de la AR...