RCP

11-6-2015

Anestesiología
LEON RAMIREZ VICTOR
SANTIAGO LOPEZ JANAI

ESM-IPN

Reanimación cardiopulmonar

Ramospliego Sánchez Citlalli | Rechy Ahumada Miguel

Reanimación cardiopulmonar
Definición.
Detención brusca y permanente de la actividad eléctrica ventricular, con ausencia de contracción ventricular y
desaparición del latido arterial y de la perfusión periférica, que conduce alfallecimiento del paciente a menos que
se realicen maniobras de reanimación cardiopulmonar de forma inmediata
Se define como una situación clínica que cursa con interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible,
de la actividad mecánica del corazón y de la respiración espontánea.

Etiología
Cardiovasculares
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Infarto agudo de miocardio
Disritmias
Embolismo pulmonar
Tamponade cardíacoRespiratorias

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Obstrucción de la vía aérea.
Depresión del Centro Respiratorio.
Broncoaspiración.
Ahogamiento o asfixia.
Neumotórax a tensión.
Insuficiencia respiratoria
Metabólicas

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Hiperpotasemia
Hipopotasemia

Traumatismos
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Craneoencefálico.
Torácico
Lesión de grandes vasos.
Hemorragia Interna o externa.
Otras causas

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Estado de choque
Hipotermia

IatrogeniasFisiopatología.

El colapso circulatorio desencadenado por el paro cardíaco produce una reducción dramática en el transporte de
oxígeno a la célula. A escala celular y en especial en el cerebro y miocardio, esta reducción produce un cambio de
metabolismo aeróbico a anaeróbico lo que resulta en la producción de 2 moléculas de ATP por unidad de glucosa
y ácido láctico (comparado con las 38 moléculas que producela vía aerobia).
En los primeros 5 minutos después del paro cardíaco las reservas de ATP celular se han agotado. Una pequeña
cantidad de energía se obtiene por vía de la adenil-kinasa, en la que dos moléculas de ADP reaccionan para
producir un ATP y un AMP. El AMP a su vez es convertido en adenosina, la misma que tiene efectos deletéreos,
deprimiendo la conducción a través del nodoatrio-ventricular y produciendo además vaso dilatación arteriolar.
Las bombas iónicas ATP dependientes se pierden, produciéndose la depleción intracelular de potasio y magnesio,
la inactivación de los canales de Na+ y la activación de los canales lentos de Ca2+. Este último al no poder ser
bombeado eficientemente al citosol interfiere con la producción mitocondrial de ATP y activa la respuesta
inflamatoriacelular.
A nivel miocárdico, el consumo de oxígeno cae con el paro. En la fibrilación ventricular se estima en un 30-40% de
las demandas pre-paro. La presión de perfusión coronaria, ha demostrado ser el mejor valor predictor
hemodinámico de retorno a una circulación espontánea.
Con el masaje cardíaco externo se alcanza entre un 5 y un 10% del flujo miocárdico basal, elevándose a cerca de
un 40% de lacondición pre paro con el uso de drogas vasopresoras (adrenalina).

Diagnóstico
El enfoque al diagnóstico es clínico fisiopatológico. El PCR se produce por alguna de las siguientes vías o por una
combinación de ellas.
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Hipoxemia.
Alteración cardíaca.
Trastornos electrolíticos.
Transporte inapropiado de oxígeno.

Hipoxemia.
Ya sea por insuficiencia ventilatoria de causa central oneuromuscular, obstrucción de la vía aérea y las de origen
pulmonar, la falta de oxígeno con la respuesta adrenérgica asociada conduce al PCR.
Alteración cardíaca.
Por falla de bomba, por ejemplo secundaria a isquemia o infarto miocárdico, por trastornos eléctricos, bradi y
taquiarritmias que produzcan compromiso hemodinámico y trastornos mecánicos que obstruyen la circulación
como el neumotórax a tensión,tamponamiento cardíaco o TEP masivo
Trastornos electrolíticos
En el paciente crítico se observan graves alteraciones del ritmo por trastornos en los niveles de potasio, magnesio
y calcio. Como parte de la RCP deben medirse precozmente estos elementos y tratar empíricamente ante la
sospecha clínica.

Serie de acciones vitales que mejoran la probabilidad de que un paciente sobreviva a un paro...