Reacciones adversas a medicamentos

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inFÁRMAte,

año 2, número 14, Julio-Agosto 2007

REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS: SÍNDROME DE STEVENS -JOHNSON
América González Martines, Sanchez Esparza Marlen, Garcia Reyes E. Yadira.
Estudiantes de 10° semestre de la Licenciatura de Químico Farmacéutico Biólogo. Orientación Farmacia, Universidad Autónoma de Zacatecas, UAZ, Zacatecas. México.

INTRODUCCIÓN
En 1922 en que Stevens yJohnson fueron los primeros en describir a dos pacientes; los muchachos de 7 y 8 años demostraban “una mucosa bucal inflamada extraordinaria, generalizada, la erupción con fiebre continuada, y la conjuntivitis purulenta severa.” Ambos casos fueron diagnosticados por los médicos primarios del cuidado como sarampión hemorrágico y el multiforme del eritema, descrito originalmente por Von Hebra en1866, era parte de la diagnosis diferenciada en ambos casos, pero fue excluido debido a el “carácter de las lesiones de piel, la alta fiebre prolongada, la carencia de síntomas subjetivos, y formar una costra pesada terminal.” A pesar de la leucopenia, Stevens y Johnson sospechaban de una enfermedad infecciosa de la etiología desconocida como la causa.

DEFINICIÓN:
El síndrome de Stevens-Johnsontambién conocido como ectodermosis erosiva plurioriorficialis, eritema multiforme exudativo y eritema multiforme flictenular. Se define como reacción adversa cutánea o toxicodermia, cualquier respuesta en la piel, y las membranas mucosas; además de otros órganos internos producida de forma no intencionada o deseada tras la administración de un fármaco con fines terapéuticos, profilácticos odiagnósticos.

ETIOLOGÍA:
Es considerado como etapa inicial de una reacción dérmica cuya presentación más severa es la Necrolisis Epidérmica Tóxica (NET). Es una condición inflamatoria sistémica aguda que involucra piel y mucosas en más de 30% de superficie corporal. El cual es desencadenado en la mayor parte de los casos clínicos por fármacos en el 60% de los casos sobre todo por las sulfonamidas,amoxisilina, metronidazol, anticonvulsivos, cefalosporinas, anticonvulsivos, ranitidina, ácido valproico, corticoesteroides, salicilatos o infecciones por virus de herpes simple, micoplasma y algunos factores genéticos predisponentes produciendo una reacción de hipersensibilidad de tipo antígeno-anticuerpo con depósito de complejos inmunes.

INCIDENCIA:
Las mujeres presentan dos veces másreacciones cutáneas por fármacos que los hombres, quizás en relación con una base genético-hormonal. Los pacientes ancianos

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multimedicados lógicamente padecen más toxicodermias. Los pacientes con SIDA, influidos por alteraciones enzimáticas en la glutatión-oxidasa, desarrollan cuadros más frecuentes y graves que la población no infectada.

Losdatos de incidencia son confusos al no obtener una prueba diagnóstica específica y poder presentarse en forma de multitud de variantes clínicas. En enfermos hospitalizados se producen un 2%-13% de reacciones cutáneas medicamentosas, sobre todo, en la primera y segunda semana tras el ingreso.

MECANISMOS PATOGÉNICOS:
Aunque la patogenia implica un mecanismo mediado por linfocitos, la histología nosindica un mayor daño epidérmico y menor infiltrado inflamatorio.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
La afección se caracteriza por una súbita erupción morfológicamente variable, acompañada de estomatitis y oftalmia. Involucra manifestaciones cutáneas, oculares y de la mucosa oral, acompañada de otras complicaciones graves a menudo fatal. . La enfermedad tiene un comienzo repentino, con fiebre de 39 a40 °C, dolor de cabeza, malestar y dolor de garganta y en la boca. Muy pronto los síntomas constitucionales se agravan, con pulso débil y acelerado, respiraciones rápidas, postración y dolores articulares. Se desarrolla una conjuntivitis bilateral, úlceras en las córneas. Aparece una conjuntivitis catarral, purulenta e incluso pseudomembranosa. También aparece epistaxis, rinitis y formación de...
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