Reanimacion cardiopulmonar

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Reanimación Cardiopulmonar

 Introducción

El paro cardiorespiratorio (PCR) es el cese de la actividad mecánica cardíaca. Se diagnostica por la ausencia de conciencia, pulso y ventilación. La totalidad de las medidas que se implementan para revertir este escenario se denomina Reanimación Cardiopulmonar (RCP), distinguiéndose dos niveles de complejidad creciente y consecutiva: el soporte vitalbásico y el soporte vital avanzado. Es importante tratar de establecer la causa que condujo al paro y su pronóstico a la brevedad posible. Esto ayudará a decidir la intensidad y continuidad de las maniobras. A pesar de los avances tecnológicos, el pronóstico global del PCR es malo y no se ha modificado en los últimos cuarenta años. Este capítulo tiene por objeto revisar algunos aspectosfisiopatológicos, diagnóstico, manejo y pronóstico del paro cardiorespiratorio intrahospitalario.

 Consideraciones Preliminares

El PCR es un síndrome clínico. A veces es súbito e inesperado y aunque no hay una relación temporal precisa, se produce por lo general dentro de la primera hora de presentación de síntomas. En otras, la condición basal del paciente lo sitúan en un nivel de riesgo previsible.De una revisión colectiva de la literatura de estos últimos treinta anos, es poca la evidencia existente en relación con la predictibilidad y pronóstico del PCR intra hospitalario. Esta falta de información no nos permite establecer sistemáticamente de antemano qué paciente tendrá un mejor o peor pronóstico. La toma de decisiones debe ser hecha en una base individual, caso a caso, por quien estemas familiarizado tanto con la condición específica del paciente, como con su voluntad previa.

 Aspectos Fisiopatológicos del PCR

El colapso circulatorio desencadenado por el paro cardíaco produce una reducción dramática en el transporte de oxígeno a la célula. A escala celular y en especial en el cerebro y miocardio, esta reducción produce un cambio de metabolismo aeróbico a anaeróbico loque resulta en la producción de 2 moléculas de ATP por unidad de glucosa y ácido láctico (comparado con las 38 moléculas que produce la vía aerobia). En los primeros 5 minutos después del paro cardíaco las reservas de ATP celular se han agotado. Una pequeña cantidad de energía se obtiene por vía de la adenil-kinasa, en la que dos moléculas de ADP reaccionan para producir un ATP y un AMP. El AMP asu vez es convertido en adenosina, la misma que tiene efectos deletéreos, deprimiendo la conducción a través del nodo atrio-ventricular y produciendo además vaso dilatación arteriolar. Las bombas iónicas ATP dependientes se pierden, produciéndose la depleción intracelular de potasio y magnesio, la inactivación de los canales de Na+ y la activación de los canales lentos de Ca2+. Este último al nopoder ser bombeado eficientemente al citosol interfiere con la producción mitocondrial de ATP y activa la respuesta inflamatoria celular.
A nivel miocárdico, el consumo de oxígeno cae con el paro. En la fibrilación ventricular se estima en un 30-40% de las demandas pre-paro. La presión de perfusión coronaria, es decir la gradiente entre la presión diastólica aórtica y la presión diastólica deaurícula derecha ha demostrado ser tanto en modelos animales como humanos, el mejor valor predictor hemodinámico de retorno a una circulación espontánea. Con el masaje cardíaco externo se alcanza entre un 5 y un 10% del flujo miocárdico basal, elevándose a cerca de un 40% de la condición pre paro con el uso de drogas vasopresoras (adrenalina).
Por lo que hemos señalado, es fácil entender la importanciaque tiene el tiempo en el éxito de las maniobras, como así también lo desfavorable del escenario. De una situación de bajo consumo de oxígeno, reservas energéticas disminuídas y producción de energía poco eficiente, queremos llevar a nuestro paciente a un mayor consumo mediante el restablecimiento de la actividad mecánica con medidas que no alcanzan ni el 50% de lo basal.

 Diagnóstico

El...
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