Regulacion neurohumoral en el aparato renal

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I. CONTROL HORMONAL

1.1 Regulación en el proceso del filtrado glomerular

Las hormonas que intervienen en la circulación renal, son muy importantes ya que al influir sobre la circulación lo hacen también sobre el filtrado glomerular y el flujo sanguíneo, dentro de este grupo de neuronas tenemos: Vasoconstrictores y Vasodilatadores.

D: Aparato yuxtaglomerular

VASOCONSTRICTORESNoradrenalina y adrenalina; reducen el filtrado glomerular y flujo sanguíneo, las concentraciones de estas hormonas en la sangre van paralelamente a la activación del sistema nervioso simpático, por otro lado la noradrenalina y adrenalina no ejercen su acción sobre la hemodinámica renal excepto en condiciones extremas, como una hemorragia grave.
Endotelina (péptido producido por el endotelio delos vasos lesionados de los riñones). Puede contribuir a la hemostasia disminuyendo la pérdida de sangre.
Angiotensina II; contrae las arteriolas eferentes en la mayoría de los estados fisiológicos. Eleva la presión hidrostática glomerular.

VASODILATADORES
Oxido nítrico; libera vascular, reduce la resistencia vascular renal y aumenta la FG. La producción basal de ON es importante paramantener la vasodilatación renal, esto permite al riñón excretar cantidades normales de Na y agua.

Prostaglandinas (PGE2 y PGI2) y bradicinina; tienden a incrementar la TFG, producen vasodilatación y aumentan el flujo sanguíneo renal, aunque en condiciones normales estas hormonas no tienen una repercusión tan evidente, sin embargo en estas situaciones pueden amortiguar los efectos vasoconstrictoresrenales de los nervios simpáticos o de la angiotensina II, especialmente sus efectos de constricción en la arteriolas aferentes.

1.2.1 Retroacción tubuloglomerular

El mecanismo de retroacción tubuloglomerular consta de dos elementos que actúan conjuntamente para regular la TFG:
1) un mecanismo de retroacción de la arteriola aferente.
2) un mecanismo de retroacción de la arteriolaeferente. Ambos dependen de la disposición anatómica del complejo yuxtaglomerular.
El complejo yuxtaglomerular está formado por las células de la mácula densa en la porción inicial del túbulo distal y las células yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas aferente y eferente.
La mácula densa es un grupo especializado de células epiteliales en los túbulos distales que guardan estrechocontacto con las arteriolas aferente y eferente. Las células de la mácula densa contienen
aparatos de Golgi, que son unos orgánulos intracelulares secretores, dirigidos hacia las arteriolas, lo que sugiere que estas células pueden secretar una sustancia hacia las arteriolas.
“La disminución de cloruro sódico en la mácula densa produce dilatación de las arteriolas aferentes y aumento de laliberación de renina.”
Las células de la mácula detectan cambios del aporte de volumen al túbulo distal por medio de señales que no se conocen del todo. Los estudios experimentales han apuntado que la disminución de la TFG puede lentificar el flujo en el asa de Henle, lo que produce un aumento de la reabsorción de iones sodio y cloruro en la porción ascendente del asa de Henle y reduciendo, por tanto,la concentración de cloruro sódico en las células de la mácula densa. Este descenso de la concentración de cloruro sódico pone en marcha, a su vez, una señal desde la mácula densa que produce dos efectos:
1) disminuye la resistencia de las arteriolas aferentes, lo cual eleva la
presión hidrostática glomerular y favorece la vuelta a la normalidad de la TFG.
2) aumenta la liberación de reninapor las células yuxtaglomerulares de las arteriolas aferentes y eferentes. La renina liberada por estas células funciona seguidamente como una enzima que aumenta la formación de angiotensina I, que se convierte en angiotensina II. Por último, la angiotensina II produce la constricción de las arteriolas eferentes lo que eleva la presión hidrostática glomerular y restablece una TFG normal.
Estos...
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