rehabilitadora facial y corporal

HIPEREMIA Y CONGESTION
Los términos hiperemia y congestión indican un aumento local del volumen de sangre en un determinado tejido. La hiperemia es un proceso activo que resulta de un aumento del flujo sanguíneo debido a la dilatación arterial (es decir, en lugares de inflamación o en el músculo esquelético durante el ejercicio). El tejido afectado está más rojo de lo normal por laingurgitación con sangre oxigenada. La congestión es un proceso pasivo que resulta de un retorno venoso alterado hacia fuera del tejido. El tejido tiene un color rojo azulado (cianosis), especialmente cuando empeora la congestión, que produce una acumulación de hemoglobina desoxigenada en los tejidos afectados.
HEMORRAGIA
La hemorragia es la extravasación de sangre desde los vasos en el espacioextravascular. La rotura de las grandes arterias o venas produce una hemorragia grave, y casi siempre se debe a una lesión vascular, incluyendo traumatismos, ateroesclerosis o erosiones inflamatorias o neoplásicas de la pared del vaso.
La hemorragia puede ser externa o estar limitada a un tejido; cualquier acumulación se conoce como hematoma.
Hemorragias mínimas (de 1a 2 mm) en la piel, las membranas mucosaso las superficies serosas se denomina petequias.
Hemorragias ligeramente más grandes (de 3 a 5 mm) que se denominan púrpura y se pueden asociar con muchos de los mismos trastornos que producen las petequias; además, la púrpura se puede producir con traumatismos, inflamación vascular (vasculitis), o aumento de la fragilidad vascular.
Hematomas subcutáneos más grandes ( de 1 a 2 cms) que sedenominan equimosis. Los eritrocitos en estas hemorragias locales son fagocitados y degradados por los macrófagos: la hemoglobina (color azul-rojizo) se convierte enzimáticamente en bilirrubina (color azul verdoso) y, finalmente, en hemosiderina (marrón dorado), lo que explica los cambios de color característicos de un hematoma.
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
la hemostasia normal es consecuencia de procesosestrechamente regulados que mantienen la sangre en estado líquido, libre de coágulos en los vasos normales, mientras se induce la rápida formación de un coágulo hemostático localizado en el lugar de una lesión vascular. La forma patológica de hemostasia es la trombosis en vasos no lesionados o la oclusión trombótica de un vaso tras una lesión relativamente menor. Tanto la hemostasia como latrombosis afectan a tres componentes: la pared vascular, las plaquetas y la cascada de la coagulación.
Las células endoteliales intactas mantiene el flujo de sangre líquida, mediante una inhibición activa de la adhesión plaquetaria, evitando la activación de los factores de la coagulación y lisando los coágulos de sangre que se pueden formar.
Las células endoteliales se pueden estimular por lesióndirecta o por varias citocinas que se producen durante la inflamación. Dicha estimulación termina resulta en expresión de proteínas que son procoagulantes que contribuyen a la formación local de trombos
La pérdida de integridad endotelial el factor de von willebrand subyacente y el colágeno de la membrana basal, ambos sutratos para la agregación plaquetaria y la formación de trombos.


TrombosisEl desarrollo de los trombos depende la contribución relativa de los componentes de la triada de Virchow:
Lesión endotelial (p . ej toxinas, hipertensión, inflamación o productos metabólicos.
Flujo sanguíneo anormal -estasis o turbulencia ( p ej. debido a aneurismas, placas ateroescleróticas)
Hipercoagulabilidad, que puede ser primaria ( P. ej. factor V de leiden, aumento de la síntesis deprotrombina, deficiencia de antitrombina III) o secundaria ( p ej. reposo en cama, daño tisular, neoplasias malignas).
Los trombos se pueden progar, resolver, organizarse o embolizar.
La trombosis produce daño tisular por la oclusión local vascular o por embolización distal.
EMBOLIA
Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa que es transportada por la sangre a un lugar...