Resistencia a la insulina

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Portada
Indice
Introduccion con palabras claves (pequeña no mas de una plana)
Antecedentes Epidemiologicos
Fisiopatologia de la enfermedad
Importancia de la actividad fisica en cada una de las patologias
Prevencion
Resumen o conclusion

Introducción.
La insulina es una hormona producida por el páncreas, que se encarga de regular la cantidad de glucosa de la sangre y estahormona le ayuda a nuestro cuerpo a usar como combustible el azúcar en la comida que usted come.
En algunas personas los tejidos dejan de responder a la insulina. Los médicos se refieren a esta condición como resistencia a la insulina. Si usted tiene resistencia a la insulina su cuerpo producirá más y más insulina pero como los tejidos no responden a ella su cuerpo no será capaz de usar el azúcarapropiadamente.
La resistencia a la insulina frecuentemente va a acompañada de otros problemas de salud tales como la diabetes, el colesterol alto, la presión sanguínea alta y el ataque al corazón. Cuando una persona tiene muchos de estos problemas simultáneamente los médicos lo llaman síndrome de resistencia a la insulina.

Antecedentes epidemiológicos.

El 22,2% de la población chilena sufrede Resistencia a la Insulina o Hiperinsulinemia, según una encuesta realizada por el Ministerio de Salud el 2003. Este mal que no presenta síntomas puede causar enfermedades cardiovasculares, Diabetes u Obesidad, las cuales pueden evitarse con un adecuado control de los niveles de azúcar e insulina en la sangre.

Este síndrome está presente entre un 20 y 30% de la población mundial, y muchaspersonas supuestamente sanas no lo saben. Además, hay quienes padecen algunas de las enfermedades anteriormente descritas y se las tratan sin saber que la causa es la Resistencia a la Insulina.

Fisiopatología.

Un posible mecanismo de producción de la resistencia a la insulina es la mutación del receptor de insulina, fenómeno bastante raro que determina algunos síndromes genéticos específicos.Más frecuentes son los defectos de los transportadores de glucosa, como la disminución del glut 4, y las alteraciones de la fosforilación, que pueden ocurrir tanto en el receptor como en los sustratos intracelulares.

Cabe señalar que en el problema de la resistencia a la insulina se comprometen las vías metabólicas, no las vías mitogénicas. Actualmente se han descrito nuevos mecanismos queestarían participando en la resistencia a la insulina. Uno de ellos es la acción de algunos factores o moléculas que actuarían sobre la fosforilación del receptor de insulina, como el factor de necrosis tumoral (TNF), que actuaría sobre la fosforilación de los receptores intracelulares, de tal manera que en vez defosforilarse el residuo tirosina se fosforila un residuo serina.

Se ha demostrado que elTNF está aumentado en el suero de personas resistentes a la insulina, diabéticos tipo 2 o portadores de obesidad androide, los que además tienen una mayor expresión del TNF en su tejido adiposo. Por otra parte, se ha descrito que algunos polimorfismos del TNF se asocian con una menor sensibilidad a la acción de la insulina.

Otro problema fisiopatológico del paciente insulinorresistente, queocurre principalmente en los obesos, es el aumento del nivel de ácidos grasos libres provenientes de la lipólisis aumentada del tejido adiposo intraabdominal ovisceral. Este aumento de los ácidos grasos produce resistencia a la acción de la insulina a nivel muscular, lo que se traduce en una dis-minución de la síntesis del glicógeno y, por otra parte, determina un aumento de la secreción de insulinaen la célula beta como mecanismo compensatorio a la resistencia periférica.

Si esta situación se perpetúa en el tiempo, la gran resistencia que se produce en la periferia provoca la claudicación de la célula beta y aparece la intolerancia a la glucosa y, posteriormente, la diabetes tipo 2. Desde el punto de vista molecular, hay un aumento del malonil-CoA, que en condiciones fisiológicas...
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