Respuesta Metabolica Al Trauma
Páginas: 6 (1343 palabras)
Publicado: 7 de octubre de 2012
Respuesta Metabólica al Trauma
( Respuesta Orgánica a la Pérdida Aguda de la Homeostasis )
Dr. Francisco Vázquez, Cirujano General
La respuesta a la lesión puede desarrollarse en el ámbito fisiológico o en el ámbito fisiopatológico.
La respuesta fisiológica es limitada y predominantemente benéfica, se desarrolla en pacientes con daño o enfermedad leve no complicada; se auto-limitaen el lapso de 5 a 10 días: al quinto día de una cirugía electiva la ADH y la aldosterona vuelven a sus niveles basales; al cabo de 10 días el cortisol recupera su ritmo de secreción circadiana. Característicamente cursa con una respuesta inmune pro-inflamatoria autolimitada, puede decirse que no se desarrolla SIRS: systemic inflammatory response sydrome.
La respuesta fisiopatológica es extensay predominantemente dañina, se desarrolla en pacientes con daño o enfermedad moderada y severa, complicadas; lejos de autolimitarse se prolonga y en los sobrevivientes retorna a su nivel fisiológico en plazos variables. Característicamente cursa con una respuesta inmune pro-inflamatoria auto-expansiva prolongada (se desarrolla SIRS) que requiere de una respuesta antagónica (anti-inflamatoria),proporcional para limitarse, puede decirse que requiere de CARS apropiado (CARS: compensatory antagonic response syndrome). La respuesta pro-inflamatoria en el ámbito fisiopatológico, a su vez, promueve un estado hipercatabólico e hiperdinámico que expone al enfermo a la disminución de su reserva orgánica funcional.
La evolución clínica de la respuesta fisiopatológica, en el grupo de pacientesvíctimas de trauma —entre los que se incluye a los quirúrgicos—, es descrita por los términos ebb, flujo y recuperación, que corresponden respectivamente a hipoperfusión, hipercatabolismo y anabolismo. Estos conceptos han sido aplicados en otros grupos de pacientes sin trauma, con fines descriptivos de la evolución.
Algunos pacientes inician su enfermedad con el desarrollo de una fase ebb,explícitamente aquellos que inician con shock como las víctimas de trauma múltiple y severo, los pacientes con quemadura extensa con manejo hídrico inicial inadecuado, pacientes con infarto agudo del miocardio en los que disminuye el gasto cardiaco. Otros pacientes inician su enfermedad con las características de una fase de flujo, como los que desarrollan síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, porejemplo por sepsis (neumonía, colangitis, perforación intestinal), por cáncer (gástrico, pancreático), por enfermedad autoinmune (lupus, vasculitis, artritis).
Durante la fase ebb y la fase de flujo, se desarrollan profundas alteraciones en los tres componentes sistémicos de la respuesta a la lesión, a saber: la respuesta cardiovascular, la respuesta metabólica y la respuesta inmunológica.El efecto conjunto de estas respuestas es netamente catabólico sobre macromoléculas orgánicas (lípidos, glucógeno y proteínas), promovido por el efecto de las hormonas catabólicas (catecolaminas, glucagon y cortisol), cuya concentración elevada es perpetuada por el estímulo de interleucinas proinflamatorias en el cerebro, las cuales a su vez son sintetizadas a consecuencia de diversos estímuloscomo hipoxia celular, necrobiosis, interacción de leucocitos y endotelio con productos de patógenos como ácido lipoteicóico, lipopolisacárido (LPS), flagelina, antígenos fúngicos, etc.
Debe reconocerse que el catabolismo de proteínas implica disminución de la función orgánica dado que perder proteínas significa perder actividad de sistemas enzimáticos y estructurales vitales. Con mayor impactolos mecanismos de muerte celular: necrobiosis y apoptosis, implican pérdida de la función orgánica.
La necrobiosis, mecanismo de muerte celular no programada es pro-inflamatorio, induce síntesis de interleucinas proinflamatorias. La apoptosis, mecanismo de muerte celular programada, no pro-inflamatorio, induce síntesis de interleucinas anti-inflamatorias.
Es posible que en algunos...
( Respuesta Orgánica a la Pérdida Aguda de la Homeostasis )
Dr. Francisco Vázquez, Cirujano General
La respuesta a la lesión puede desarrollarse en el ámbito fisiológico o en el ámbito fisiopatológico.
La respuesta fisiológica es limitada y predominantemente benéfica, se desarrolla en pacientes con daño o enfermedad leve no complicada; se auto-limitaen el lapso de 5 a 10 días: al quinto día de una cirugía electiva la ADH y la aldosterona vuelven a sus niveles basales; al cabo de 10 días el cortisol recupera su ritmo de secreción circadiana. Característicamente cursa con una respuesta inmune pro-inflamatoria autolimitada, puede decirse que no se desarrolla SIRS: systemic inflammatory response sydrome.
La respuesta fisiopatológica es extensay predominantemente dañina, se desarrolla en pacientes con daño o enfermedad moderada y severa, complicadas; lejos de autolimitarse se prolonga y en los sobrevivientes retorna a su nivel fisiológico en plazos variables. Característicamente cursa con una respuesta inmune pro-inflamatoria auto-expansiva prolongada (se desarrolla SIRS) que requiere de una respuesta antagónica (anti-inflamatoria),proporcional para limitarse, puede decirse que requiere de CARS apropiado (CARS: compensatory antagonic response syndrome). La respuesta pro-inflamatoria en el ámbito fisiopatológico, a su vez, promueve un estado hipercatabólico e hiperdinámico que expone al enfermo a la disminución de su reserva orgánica funcional.
La evolución clínica de la respuesta fisiopatológica, en el grupo de pacientesvíctimas de trauma —entre los que se incluye a los quirúrgicos—, es descrita por los términos ebb, flujo y recuperación, que corresponden respectivamente a hipoperfusión, hipercatabolismo y anabolismo. Estos conceptos han sido aplicados en otros grupos de pacientes sin trauma, con fines descriptivos de la evolución.
Algunos pacientes inician su enfermedad con el desarrollo de una fase ebb,explícitamente aquellos que inician con shock como las víctimas de trauma múltiple y severo, los pacientes con quemadura extensa con manejo hídrico inicial inadecuado, pacientes con infarto agudo del miocardio en los que disminuye el gasto cardiaco. Otros pacientes inician su enfermedad con las características de una fase de flujo, como los que desarrollan síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, porejemplo por sepsis (neumonía, colangitis, perforación intestinal), por cáncer (gástrico, pancreático), por enfermedad autoinmune (lupus, vasculitis, artritis).
Durante la fase ebb y la fase de flujo, se desarrollan profundas alteraciones en los tres componentes sistémicos de la respuesta a la lesión, a saber: la respuesta cardiovascular, la respuesta metabólica y la respuesta inmunológica.El efecto conjunto de estas respuestas es netamente catabólico sobre macromoléculas orgánicas (lípidos, glucógeno y proteínas), promovido por el efecto de las hormonas catabólicas (catecolaminas, glucagon y cortisol), cuya concentración elevada es perpetuada por el estímulo de interleucinas proinflamatorias en el cerebro, las cuales a su vez son sintetizadas a consecuencia de diversos estímuloscomo hipoxia celular, necrobiosis, interacción de leucocitos y endotelio con productos de patógenos como ácido lipoteicóico, lipopolisacárido (LPS), flagelina, antígenos fúngicos, etc.
Debe reconocerse que el catabolismo de proteínas implica disminución de la función orgánica dado que perder proteínas significa perder actividad de sistemas enzimáticos y estructurales vitales. Con mayor impactolos mecanismos de muerte celular: necrobiosis y apoptosis, implican pérdida de la función orgánica.
La necrobiosis, mecanismo de muerte celular no programada es pro-inflamatorio, induce síntesis de interleucinas proinflamatorias. La apoptosis, mecanismo de muerte celular programada, no pro-inflamatorio, induce síntesis de interleucinas anti-inflamatorias.
Es posible que en algunos...
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