Resultados y discursión

Páginas: 4 (762 palabras) Publicado: 14 de mayo de 2013
RESULTADOS Y DISCUSION
IMPORTANCIA DE AKT/PKB EN LA REGULACIÓN POR INSULINA
DEL TRANSPORTE DE GLUCOSA Y DE LA EXPRESIÓN GÉ-
NICA DE GLUT4 EN ADIPOCITOS MARRONES FETALES DE RATA
EN CULTIVOPRIMARIO
El transporte de glucosa es estimulado por la insulina en adipocitos marrones fetales. Esto llevo a plantearse realizar un experimento con el fin de saber: Si el transporte de glucosa era inhibidoen presencia de inhibidores químicos pertenecientes a la ruta de señalización de la insulina. Tras el experimento pudimos observar que las células que habían sido tratadas con insulina incorporabanglucosa tres veces más rápido que las que no presentaban insulina. Además los resultados también indicaron que:
-un compuesto utilizado en el experimento denominado LY294002 inhibía la actividad de laPI3-quinasa perteneciente a la ruta de señalización de la glucosa y por tanto estimulada por insulina. En consecuencia también inhibe la fosforilación de las dianas que están por debajo de ella comoAKT/PKB.
- La proteína p70S6 quinasa inhibe los efectos de la insulina sobre el transporte de glucosa. P70S6 es fosforilada en respuesta a insulina, pero si se bloquea su fosforilación laincorporación de glucosa por insulina sigue siendo la misma.
En resumen: La insulina aumenta el transporte de glucosa en los adipocitos marrones a través de una vía de señalización que implica a la PI3-quinasa,pero no a la p70S6 quinasa.

Como ya se ha comentado antes la insulina estimula la incorporación de glucosa a las células. Lo hace mediante una cascada de señalización en el que la AKT fosforiladapor medio de procesos intracelulares es capaz de promover la translocación del GLUT4 desde el interior celular a la membrana plasmática.
Se comprobó que otro compuesto químico denominado (ML-9)inhibía la fosforilación de AKT, sin afectar la actividad de PI3-quinasa .Por lo tanto, el transporte de glucosa inducido por insulina en células tratadas con ese inhibidor se vio bloqueado. Por ello...
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