Resumen de patologias infecciosas - pato1 uba

VIRUS
ETIOLOGIA
PATOGENIA
MORFOLOGIA
CLINICA
Virus Herpes Simple
-Virus grandes
- Encapsulados
- ADN doble cadena

[Definicion operativa de Latencia: la incapacidad de recuperar las partículas infecciosas de las Ȼ que albergan al virus]
- Se replican en la piel y las mucosas por las que penetro, produciendo viriones infecciosos.
- Las nucleocápsides víricas se transportanretroaxonal// a los cuerpos neuronales y establecen la infeccion latente.
- En la latencia no se produce ninguna π vírica, escapando al reconocimiento del s.inmune.


- Todas las lesiones del VHS tienen inclusiones intranucleares color rosado/purpura que contienen viriones intactos y desintegrados y empujan la cromatina del huésped a los bordes del núcleo.
- Producen lesiones que van desdefaringitis y gingivoestomatiits autolimitadas hasta infecciones viscerales diseminadas potencialmente mortales y encefalitis.
- Las ampollas febriles se localizan preferente// en piel de la cara, alrededor de los orificios mucosos. Distribucion bilateral e independiente de los dematomas cutáneos.
- En pacientes hospitalizados con cáncer o inmunodeprimidos, puede darse infeccion por herpes diseminada enpiel y vísceras: Erupcion Variceliforme de Kaposi o Eccema Herpetico.
- Gingivoestomatitis: (VHS-1) Erupcion vesicular que va desde la lengua hasta la retrofaringe y produce linfadenopatia cervical.
- Herpes genital: (habitualmente VHS-2) Se presenta con vesiculas en las mucosas genitales y genitales externos que se convierten rápido en ulceraciones superficiales, rodeadas de infiltradoinflamatorio.
- RNs: puede transmitirse en el canal de parto de madres infectadas. A menudo la infeccion es fulminante con linfadenopatia generalizada, esplenomegalia y focos necróticos en pulmones, hígado, suprarrenales y SNC.
- Lesiones corneales: Citolisis típica en el epitelio superficial, responde a antivíricos (Queratitis Epitelial Herpética); infiltrados mononucleares alrededor de losqueratinocitos y Ȼ endoteliales, neovascularizacion, cicatrices, opacidad de la córnea y posible ceguera (Queratitis Herpetica del Estroma). Esta 2° es producto de la reacción inmunológica y responde a tto con corticoesteroides.
- Encefalitis por VHS
- Esofagitis Herpética
- Bronconeumonia Herpética
- Hepatitis Herpética
Citomegalovirus (CMV)
- Virus Herpes del grupo β
- Infecciones latentes
-Transmision:
. Congenita
. Perinatal
. A través de saliva
. Transmision sexual
. Secreciones respiratorias y via fecal-oral
. Iatrogenica: trasplantes de órganos y transfusiones sanguíneas

- El CMV puede eludir rtas inmunitarias ↓la expresión de mol CMH I y II, y produciendo homólogos del receptor de TNF, de IL-10 y los receptores de CMH I
- El CMV puede escapar de las Ȼ NK induciendo π quese unen a sus receptores inhibidores.
- Infecta y permanece latente en los globulos blancos de la sangre y puede reactivarse cuando la inmunidad celular se deprime.
- Provoca agrandamiento de las Ȼ infectadas (tanto citop como nucleo) y en el nucleo una gran inclusión basófila rodeada por un halo claro (“ojo de búho”).

En la infeccion diseminada:
- La neumonitis presenta infiltradomononuclear intersticial con focos de necrosis que puede progresar a sme de distres respiratorio agudo
- Puede desarrollarse necrosis y ulceración intestinales extensas, formación de seudomembranas y diarrea debilitante.
- Inf Congénitas: 95% asintomática, pero si se adquiere de una madre con inf primaria (osea sin Igs protectoras), se desarrolla la enf de inclusión citomegálica (EIC ≈ aeritroblastosis fetal): retraso de crecimiento intrauterino, ictericia, hepatoesplenomegalia, anemia, hemorragia por trombocitopenia y encefalitis
- Inf Perinatal: gral// asintomática, pero puede dar neumonitis instersticial, retraso del desarrollo, exantema cutáneo o hepatitis. Hay anticuerpos maternos adquiridos contra CMV.
- Mononucleosis por CMV: en jóvenes y adultos, casi siempre asintomática....