Resumen hbpm, benzodiacepinas

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RESUMEN EXAMEN DE FARMACOLOGIA.
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HBPM, FONDAPARINUX, BENZODIACEPINAS, FENITOINA Y VALPROATO
Tabla de contenido
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR. 1
Presentación y dosis: 3
Farmacocinetica: 4
FONDAPARINUX 5
Dosis y presentación: 5
Farmacocinetica: 5
BENZODIACEPINAS 6
Mecanismo deAcción: 6
Efectos: 7
Farmacocinética 7
Indicaciones. 9
Efectos adversos 10
FENITOINA SODICA 10
Presentación: 10
Dosis: 10
Mecanismo de Accion: 10
Farmacocinetica: 10
Interacciones: 11
ACIDO VALPROICO 11
Presentación: 11
Dosis: 11
Mecanismo de Accion: 11
Indicaciones: 11
Farmacocinetica: 12
Interacciones y efectos adversos. 12
ENLACES DE INTERES: 12

HEPARINASDE BAJO PESO MOLECULAR.
Antes de hablar de las heparinas hay que hacer una revisión de sistema de coagulación, la función del sistema de coagulación es el control de las perdidas sanguíneas cuando se presenta una lesión vascular, depende de un delicado equilibrio entre fuerzas coagulantes y anticoagulantes, y entre diversos sistemas.
En condiciones normales por el sistema vascular circulanzimógenos de proteínas de la coagulación, que son producidos en el hígado, que circulan hasta que son activados por 2 mecanismo o cascadas que convergen en una vía común.
* La Vía extrínseca: Es activada por exposición a la sangre al factor tisular, que lleva a la activación del factor VII (proconvertina) a VIIa, y este directamente activa el factor X, que es la vía común de la coagulación.
* LaVía Intrínseca: Esta vía es activada por los propios factores, al exponerse al colágeno, hay una activación en cascada de los factores, XII (factor hagemann), XI (Tromboplastina plasmática) y IX (Factor de chritsmas), una vez el factor IX requiere la coacción del factor VIII (antihemofilico) y el factor III para la activación del factor X, la vía común. El factor VIII (antihemofilico) eindispensable para la activación de la vía intrínseca
* La vía común: La activación del factor X por cualquiera de las vías ya nombradas, sumado a los fosfolípidos de memebrana y al factor V (leyman), forman el complejo activados del factor II (protrombina) a trombina, el factor X actúa como activador y el factor V como acelerador, la formación de trombina, lleva a la activación de fibrinógeno(factor I) en fibrina, que forma una intrincada red el cual es estabilizado por el factor XIII.

Existen mecanismos intrínsecos que previenen la formación del coagulo, la integridad neurohormonal y mecanica del endotelio, al igual que el flujo laminar de los vasos no va ser tratado en esta revisión. Existen moléculas cuya función es controlar estas cascadas siendo:
* Fibrina: Al formarse lafibras de fibrina estas atrapan hasta un 80% de la trombina, para que esta no se disemine por el organismo, y no se vaya más allá del mismo coagulo
* Antitrombina: La trombina no adsorbida por la fibrina se une rápidamente a al antitrombina, quedando completamente inactiva.
* Heparina: Es una proteína que se encuentra normalmente en los mastocitos y basófilos, en especial los pulmonares(Celulas de Kuphler), aumenta la afectividad de la antitrombina III entre 100 y 1000 veces, inactivando la trombina (apenas es activada), y a los factores XII, XI y IX es decir sobre todo la vía intrínseca:
* Proteína C: Inhibe la activación del factor VIII indispensable para la activación de la trombina por la vía intrínseca y del factor V disminuyendo considerablemente la velocidad de activacióndel factor X, el factor C requiere de un cofactor para su adecuado funcionamientos que es la proteína S
* Plasminogeno: Cuando se forma las redes de fibrina, queda atrapado una considerabe cantidad de plasminogeno, el cual se encuentra inactivo hasta ser activado por el t-PA, que es secretado casi un día después por las células endoteliales, que degrada la red de fibrina.
También es...
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