Retinopatia diabetica

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Rev Méd Chile 2009; 137: 1375-1384

Fisiopatología de la retinopatía y nefropatía diabéticas
Pablo Olmos1, Andrea Araya-Del-Pinoa, Cristián Gonzáleza, Pablo Lasoa, Verónica Irribarra1, Lorena Rubiob.

Pathophysiology of diabetic retinopathy and nephropathy
Despite the availability of multiple therapeutic approaches, diabetes mellitus with chronic hyperglycemia remains as the main cause ofnew cases of blindness and chronic renal failure in the western hemisphere. We herein review the molecular mechanisms by which chronic hyperglycemia causes retinopathy and nephropathy in type I and type 2 diabetic patients. Diabetic retinopathy develops silently along years or decades, producing symptoms only in its very late stages. Its slow development starts with the activation of aldosereductase, shortly followed by the destruction of the retinal pericyte cells, and ends in sudden blindness when vitreous hemorrhage ensues. Nephropathy, on the other hand, centers its pathophysiology in the mesangial cell, that starts as a modified smooth-muscle cell, and turns itself into a myo-fibroblast, produces such amounts of cytoplasm and extracellular protein that strangulates the glomerularcapillaries and causes renal failure. After a detailed review of the molecular mechanisms of the aforementioned complications, we conclude that, apart from directing our attention to the emerging medications that are being developed to block these molecular pathways, we should never abandon the struggle for improving the glycemic control of our diabetic patients (Rev Méd Chile 2009; 137: 1375-84).(Key words: Diabetes mellitus; Diabetic nephropathy; Diabetic retinopathy)
Recibido el 1 de septiembre, 2008. Aceptado el 7 de enero, 2009. 1Departamento de Nutrición, Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago de Chile aInternos de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile bBioquímica, Pontificia Universidad Católica de Chile

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ldespuntar el siglo 21, se desencadenó la “Epidemia Global de Diabetes”, un fenómeno relacionado particularmente con la diabetes mellitus tipo 2 (no-insulinodependiente), y que está teniendo lugar tanto en países desarrollados como en desarrollo1. En consecuencia, se estima que la

Correspondencia a: Dr. Pablo R. Olmos. Departamento de Nutrición, Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina,Pontificia Universidad Católica de Chile. Alameda 340, Santiago 6513492. Fonos: 3543863, 3543862. E mail: polmos@med.puc.cl

prevalencia mundial de diabetes tipo 2 aumente desde los 171 millones que había en el año 2000, a una cifra de al menos 366 millones el año 20302. A pesar que en la actualidad disponemos de una gran variedad de herramientas de tratamiento efectivas para la diabetes tipo 2, lasasí llamadas “complicaciones microvasculares” (retinopatía y nefropatía) son responsables directas de la morbilidad más frecuente asociada a la diabetes tipo 2. En efecto, en el hemisferio occidental, la retinopatía diabética es la causa más común de nuevos casos de ceguera en adultos en edad de trabajar

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(20-74 años), y la nefropatía diabética es la causa individual más frecuente de insuficiencia renal terminal3. En los pocos años de este siglo, han ocurrido importantes avances en la fisiopatología de las complicaciones microvasculares de la diabetes. Como estos avances están ya teniendo impacto en las metas de control metabólico y en el desarrollo de nuevos medicamentos, resulta de capitalimportancia que médicos de todas las especialidades estén familiarizados con los mecanismos patogénicos que detallaremos a continuación.

ámino (—NH3+) del aminoácido lisina, que asoman sobre la superficie de toda proteína. Se forma una base de Schiff, que es un conjugado de glucosa y proteína. Si la hiperglicemia persiste, en el curso de horas ésta se transforma en un “Producto Amadori”, que...
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