Revisión bibliográfica inflamación

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RESPUESTA INFLAMATORIA.

Resumen.

Octubre 2009

La inflamación es una compleja reacción tanto sistémica como local ante agentes patógenos de tipo exógenos como
endógenos, que involucran a una amplia gama de mediadores como proteínas, células, mediadores químicos, vasos
sanguíneos y componentes neurológicos formando complejas redes reguladoras que tienen comofin una respuesta
protectora que como último objetivo es liberar al organismo de la causa inicial de agresión celular y las
consecuencias de tal agresión. Independientemente de la causa, la inflamación probablemente evolucionó como
una adaptación de respuesta para restablecer la homeostasis. El fenómeno inflamatorio, es muy importante para el
proceso de reparación,es decir, es necesario que ocurra el daño traumático porque es la que comienza el fenómeno
de reparación. La inflamación es el punto inicial para el fenómeno de reparación. Sin inflamación no hay
reparación.

1. Introducción.

La respuesta inflamatoria aguda es la respuesta
inmediata de muestro organismo provocada por la
infección o lesión del tejido, consisteen la prestación
coordinada de los componentes sanguíneos (plasma
y leucocitos) en el sitio de la infección o la lesión.

La respuesta inflamatoria es considerada como la
primera de una serie de procesos superpuestos que
constituyen la cicatrización de la herida, los signos
clásicos bien conocidos de la inflamación son: rubor,
tumor, calor y dolor. Galeno ymás tarde John Hunter
agregaron otro signo cardinal: la pérdida de la
función. Además, se ha señalado la presencia de un
signo cardinal bioquímico adicional, la proteólisis (10).

La respuesta se desencadena por los receptores del
sistema inmune innato, como receptores Toll-like
(TLR) y NOD (nucleótido-oligomerización de
proteínas de unión de dominio)como los receptores

1

de (LNR) (8). Este reconocimiento inicial de la
infección es mediada por los macrófagos y los
mastocitos, que conduce a la producción de una
variedad de mediadores inflamatorios, incluyendo las
quimioquinas, citoquinas, aminas vasoactivas,
metabolitos del acido araquidónico y los productos
de la cascada del complemento. Elefecto principal y
más inmediato de estos mediadores es para provocar
un exudado inflamatorio a nivel local: las proteínas
del plasma y leucocitos (principalmente neutrófilos)
los cuales se encuentran presentes en el vaso y que
ahora irán a el sitio de la lesión. El endotelio permite
la extravasación de los neutrófilos. Esta selectividad
es conferida por launión de la célula endotelial con
los receptores de los leucocitos. Cuando lleguen al
sitio de los tejidos afectados, los neutrófilos se
activan, ya sea por contacto directo con agentes
patógenos o mediante la acción de las citoquinas

secretada por las células del tejido residentes. Los

2.2. Objetivos específicos.
neutrófilos
intentan
matar
alos agentes invasores mediante una serie de
mecanismos posteriormente nombrados (por
ejemplo ROS).

El cambio de mediadores lipídicos de pro-
prostaglandinas inflamatorias a lipoxinas, que son
anti-inflamatorios, es crucial para la transición de la
inflamación a la resolución (8). Lipoxinas inhiben el
contratación de neutrófilos y, en cambio, promoven elreclutamiento de monocitos, que eliminan las células
muertas e inician el remodelamiento del tejido (8).
Desde hace tiempo se consideró que la respuesta
inflamatoria es fundamental para el suministro de
señales del factor de crecimiento y citoquinas que
orquestan la célula y los movimientos necesarios
para la reparación de tejidos (9). Las Resolvinas...
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