riesgos cardiovasculares en HNS súbita

Factores de riesgo cardiovascular y tromboembólica en hipoacusia Idiopática neurosensorial súbita: Un estudio de casos y controles
Objetivo: La patogénesis de la pérdida de audición neurosensorial súbita idiopática (PANSI) sigue siendo desconocida, pero la participación vascular es una de las hipótesis principales. El objetivo principal de este estudio fue investigar la asociación entre losPANSI cardiovascular y factores de riesgo tromboembólico.
Diseño del estudio: Multicéntrico estudio caso-control. Métodos: Noventa y seis pacientes caucásicos con PANSI y 179 controles a personas del mismo sexo y edad fueron incluidos. Los pacientes fueron evaluados en el día de la inclusión y la 1 semana, 3 semanas y 3 meses más tarde. Se recogió la información clínica personal y de familiarescon factores de riesgo cardiovasculares y tromboembólicos y relativa a la PANSI. Las muestras de sangre se recogieron para el análisis genético del factor V de Leiden y polimorfismo G20210A en el gen del factor II. La gravedad de la pérdida auditiva fue clasificada como leve (21-40 dB), moderada (41-70 dB), severa (71-90 dB) y profunda o total (un 90 dB). La mejoría de la audición se calculó comouna mejora relativa de los umbrales de audición utilizando el oído contralateral como línea de base. Resultados: La presión arterial sistólica fue mayor en los pacientes (1308 1,7 mm Hg) que en los controles (124 8 1,1 mm Hg, p = 0,003). La historia personal / familiar de eventos cardiovasculares fue también más frecuentes en los pacientes (p = 0,023 y p = 0,014, respectivamente), mientras que nose encontró diferencia en la prevalencia personales de los factores de riesgo cardiovascular (hipertensión, diabetes mellitus, hiperlipidemia, tabaquismo). Hubo correlación entre el tipo audiograma, el resultado de la audición y la presencia de factores de riesgo cardiovascular. No se observó diferencia significativa en el historial personal / familiar o en presencia de factores de riesgotromboembólicos. Las mutaciones de protrombina y el factor V fueron poco frecuentes en pacientes y controles. El umbral de audición final sólo se correlacionó con la gravedad de la pérdida de la audición inicial (p 0,001), pero no influenciada por la presencia de vértigo, tipo audiograma, el tiempo transcurrido desde el inicio de PANSI a hospitalización o el fracaso de un tratamiento oral anterior. Laestabilización de la audición se obtuvo a los 21 días en el 92% de los pacientes. Conclusión: Estos resultados apoyan la teoría de la afectación vascular como la etiología de algunos casos de PANSI. El único la suela factor predictivo de mala audición final es la gravedad de la pérdida de la audición inicial.
Introducción
La patogenia de la pérdida de la audición neurosensorial súbita idiopática(PANSI) sigue siendo desconocido. Las principales causas propuestas incluyen infecciones virales, enfermedades vasculares, y la autoinmunidad. Hasta ahora, la obtención de herramientas de imágenes de diagnóstico no invasivo, tales como la resonancia magnética (RM), láser-Doppler flujo coclear arterial (CBF) la medición o la ecografía, han fallado en confirmar uno o varios de estas hipótesis sobrelos mecanismos en humanos. Sin embargo, varios argumentos apoyan una afectación vascular como la etiología de algunos casos de PANSI. El oído interno es un "órgano blanco", sólo se suministra por una, o algunas veces dos, arterias laberínticas, algunas veces ramas de la cerebelosa inferior anterior arteria, con una partición local coclear y vestibular que podría dar cuenta de los diferentes tiposde isquemia local, y las diferentes formas de vértigo agudo o PANSI [Tange, 1998]. La función auditiva y mediciones de CBF (flujo sanguíneo cerebral) utilizando un medidor de flujo Doppler láser han sido controlados en animales durante una oclusión transitoria de la arteria laberíntica [Ren et al, 1995;. Mom et al, 2008.]. La cóclea es más sensible a la isquemia que el laberinto vestibular, que...