Riñon y embarazo

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IÑÓN Y EMBARAZO
Coordinador R. Marín Iranzo Servicio de Nefrología Hospital Centro de Asturias. Oviedo Expertos P. Barceló Reverter Servicio de Nefrología Fundación Puigvert. Barcelona M. Gorostidi Pérez Servicio de Nefrología Hospital de Jarrio. Jarrio (Coaña). Asturias

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La enfermedad renal relacionada con la gestación ha experimentado en los últimos 10 años una importante reducción, quealcanza tanto a la prevalencia de los distintos síndromes como a su gravedad. En la actualidad, la mortalidad materna, en los países con nivel socioeconómico adecuado, es excepcional y algunos procesos como la insuficiencia renal aguda obstétrica prácticamente han desaparecido.
MODIFICACIONES ANATÓMICAS Y FUNCIONALES DURANTE EL EMBARAZO

El organismo de la mujer embarazada presenta una serienotable de cambios anatómicos y funcionales cuyo objetivo es la consecución del medio más idóneo para el desarrollo del feto. Las modificaciones cardiovasculares y renales son, junto a las del aparato reproductor, las de mayor trascendencia (tabla 23.1).
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL EMBARAZO

La hipertensión arterial (HTA) complica una de cada diez gestaciones y sigue siendo la primera causa demorbimortalidad materna y fetal. Durante el embarazo, la HTA se define por una presión arterial (PA) diástolica ≥ 90 mmHg en dos o más ocasiones consecutivas y mantenidas durante un período de 4-6 horas. La medida de la PA se efectúa preferiblemente en sedestación, tras 10 minutos de reposo; se elige como nivel de PA diastólica la fase V de los ruidos de
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NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA ENNEFROLOGÍA

TABLA 23.1. MODIFICACIONES FUNCIONALES DURANTE EL EMBARAZO

Cambios hemodinámicos Aumento del volumen plasmático Aumento del gasto cardíaco Disminución de resistencias periféricas Disminución de la presión arterial Vasodilatación generalizada

Cambios en riñón y vías urinarias Aumento del tamaño renal Aumento del flujo sanguíneo renal Hiperfiltración glomerular Creatinina ≥ 0,9 mg/dl ya indicainsuficiencia renal Uricemia > 5,5 mg/dl es patológica Dilatación de las vías urinarias

Bases fisiológicas Estimulación del sistema renina-angiotensina Aumento de síntesis y actividad de renina, de angiotensina II y de aldosterona Sin embargo, en el embarazo existe una resistencia a la acción presora de la angiotensina II Aumento de la producción de prostaglandinas vasodilatadoras y tromboxano Elcociente prostaciclina/tromboxano se inclina hacia el numerador Aumento de la generación de óxido nítrico con niveles normales de endotelina Cortocircuito arteriovenoso (placenta)

Korotkoff. Sólo en los raros casos en que la fase V esté ausente o sea menor de 40 mmHg, se optará por la fase IV para definir la PA diastólica. La clasificación de la HTA del embarazo que se considera más clara ypráctica sigue siendo la descrita por el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología que incluye 4 categorías: a) preeclampsia-eclampsia; b) hipertensión arterial crónica; c) hipertensión arterial crónica con preeclampsia sobreañadida, y d) hipertensión arterial transitoria.
PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA

Teorías etiopatogénicas y fisiopatología

La patogenia de la preeclampsia es desconocida. La génesisdel proceso reside, probablemente, en una implantación anómala del trofoblasto placentario mediado por mecanismos inmunológicos y quizá genéticos. Esto provoca una hipoperfusión uteroplacentaria que favorece la liberación de sustancias citotóxicas que lesionan difusamente el endotelio y causan una vasoconstricción generalizada (riñón, cerebro, hígado, etc.) así como activación de la cascada dela coagulación. Existe, además, una activación del sistema ner208

FIGURA 23.1.

Alteración inicial desconocida (teorías inmunológica y genética) Incapacidad para dilatarse las espirales (ateromatosis placentaria) Hipoperfusión uteroplacentaria Disfunción endotelial difusa Desequilibrio PGI2/TXA2 Peroxidación de lípidos Desequilibrio NO/endotelina 1
Aumento sensibilidad a la angiotensina - II...
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