Rpmo

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CAPÍTULO

23

Norma Cervillo

RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
ASPECTOS GENERALES ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS ASPECTOS DIAGNÓSTICOS Clínico Métodos Paraclínico Cristalización Prueba de nitrazina Ecosonografía Otros MANEJO Anteparto Monitoreo fetal no estresante Volumen de líquido amniótico Movimientos respiratorios Movimientos fetales Perfil biofísico Embarazos pretérmino Evaluación de lamadurez pulmonar Administración de esteroides Tocolisis Antibioticoterapia Amniocentesis Complicaciones Embarazos a término Antibioticoterapia Cerclaje Embarazo múltiple CONCLUSIONES REFERENCIAS

OBSTETRICIA

MODERNA

ASPECTOS GENERALES
La ruptura prematura de membranas (RPM), es la pérdida de continuidad del saco amniótico antes del inicio del trabajo de parto, independientemente de la edadgestacional en que se encuentre el embarazo (Shubert et al, 1992). La pérdida de líquido amniótico después de una amniocentesis debe ser considerada como una entidad separada debido a que, generalmente, es un fenómeno autolimitado y con un mejor pronóstico (Romero and Ghidni, 1993). El período de latencia es el intervalo comprendido entre la RPM y el inicio del trabajo de parto. Cuando el períodode latencia es superior a 24 horas

se considera que es una RPM prolongada. El tiempo que transcurre entre la ruptura y el parto es muy importante para la morbi-mortalidad materno-fetal. La incidencia de RPM es alrededor del 10% después de 37 semanas de gestación y de 2% a 3,5% antes de esa semanas (Johnson et al, 1981). En la tabla 23-1, se aprecian los factores de riesgo implicados en estapatología y el riesgo relativo de cada uno. Los de mayor importancia son el antecedente de RPM en embarazos anteriores y la presencia de sangrado genital durante el tercer trimestre o durante más de un trimestre.

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
Las membranas ovulares se forman por la oposición del amnios y del corion. El amnios está formado por un epitelio que mira hacia la cavidad amniótica, que esuna capa compacta responsable de la fuerza del mismo y una capa esponjosa que lo separa del corion. El co-rion contiene varias capas de colágeno que, en su ma-yoría, están muy unidas a la decidua capsular. Debido a su contenido de elastina, las membranas ovulares tienen la capacidad de adaptarse a las deformaciones con una recuperación rápida de su estado original, lo que les permite permanecerindemnes a pesar de los movimientos maternos y fetales. En la RPM se piensa que existe una debilidad local de las membranas por una infección ascendente, que frecuentemente es subclínica, y que ha sido asociada con una disminución de las fibras de colágeno, una alteración de su patrón normal ondulado y a un depósito de mate-rial amorfo entre las fibras (Bou-Resli et al, 1981). En los casos de RPM, losmicroorganismos aislados en el líquido amniótico son similares a aquellos que normalmente se

encuentran en el tracto genital inferior y que, en orden de frecuencia, son: Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Streptococcus β-hemolítico, Fusobacterium y Gardnerella vaginalis. Aunque las infecciones polimicrobianas se han encontrado en el 32% de los casos (Romero et al, 1992). La invasiónmicrobiana de la cavidad uterina puede debilitar las membranas por un efecto directo de las bacterias o, indirectamente, por la activación de los mecanismos de defensa como los neutrófilos y los macrófagos (fig. 23-1). Cuando los microorganismos actúan en forma directa, producen enzimas que son capaces de degradar las proteínas, por lo que son llamadas proteasas. Entre estas enzimas se encuentranlas colagenasas que degradan el colágeno contenido en la membrana y predisponen a su ruptura. Los microorganismos también pueden activar los macrófagos de la decidua, los cuales son la primera línea de defensa del huésped contra la infección y también activar la liberación de citoquinas, tales como la interleuquinas 1, 6 y 8. Estas interleuquinas estimulan, no sólo la actividad de la proteasa,...
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