Salud enfermeria

SHOCK
FISIOPATOLOGÍA
La integridad y el desarrollo normal de las diferentes funciones celulares, órganos, sistemas y en último término del cuerpo humano, dependen de su capacidad de generar energía, fundamentalmente con la glucolisis. Habitualmente se realiza en presencia de O2 (metabolismo aerobio) y se genera acetyl-CoA, que entra en el ciclo de Krebs produciéndose CO2 y agua con liberaciónde energía (36 moles de ATP por cada mol de glucosa) (1). En ausencia de O2 (metabolismo anaerobio) se genera ácido láctico con liberación de sólo 2 moles de ATP por cada mol de glucosa. La utilización de éste es por tanto decisiva para el correcto funcionamiento celular.
El O2 no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo donde puede encontrarse como parte de la oximioglobina, por elloel metabolismo aerobio depende del aporte constante de O2, que se realiza a través del sistema cardiovascular. La cantidad de O2 transportado a los tejidos está en función de la concentración de hemoglobina sanguínea, del O2 unido a ésta (saturación de hemoglobina) y del flujo sanguíneo (gasto cardíaco).
Para una misma demanda metabólica, si el transporte de O2 (DO2) disminuye, la proporción deO2 que es extraída por los tejidos aumenta y el consumo de O2 (VO2) permanece constante. Es decir, un descenso del DO2 se compensa con un incremento de la extracción tisular de O2 (REO2) sin que varíe el VO2, que en estas condiciones está en función de los requerimientos metabólicos y es independiente de los cambios en el DO2.
Sin embargo, el aumento de la REO2 es limitado y cuando el DO2alcanza un nivel crítico (300-330 ml/min/m2) la extracción es máxima (2, 3) y descensos mayores del DO2 no pueden ser compensados. En estas condiciones el VO2 es dependiente de la disponibilidad de O2 y no de la demanda metabólica.
El desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el DO2 se traduce en un déficit de O2 que conlleva un metabolismo celular anaerobio con aumento de la producción delactato y acidosis metabólica. Cuando esta situación se prolonga lo suficiente, se agotan los depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis celular, lo que en definitiva se manifiesta como una disfunción de diferentes órganos y sistemas que compromete la vida del enfermo. Este es el proceso que ocurre en ciertos tipos deshock, en los que una hipoperfusión celular global, consecuencia de un gasto cardíaco (GC) disminuido, conlleva un importante descenso del DO2 circunstancia en la que el VO2 es dependiente del O2 suministrado.
En otros tipos de shock, como ocurre en el shock séptico, a pesar de un elevado DO2 existe un defecto en la distribución y utilización del O2, que se traduce en una REO2 inapropiadamente bajapara una demanda metabólica aumentada . Se produciría pues, un desequilibrio entre la utilización y las necesidades sistémicas de O2 que no es consecuencia de un transporte insuficiente del mismo. Se han propuesto dos mecanismos que explicarían este fenómeno, para unos autores sería consecuencia de las alteraciones de la microcirculación, mientras que para otros existiría una anomalía delmetabolismo oxidativo celular

MECANISMOS DE PRODUCCION DEL SHOCK
El mantenimiento de una presión adecuada es imprescindible para que exista un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteración que produzca un descenso significativo de la presión sanguínea también compromete la perfusión de órganos vitales.
La presión sanguínea depende de dos factores,el GC y las resistencias vasculares sistémicas (RVS). El primero es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen de eyección del ventrículo izquierdo (VI) y las RVS están determinadas fundamentalmente por el tono de la circulación arterial sistémica. El descenso de cualquiera de estos dos factores produce una caída de la presión que se intenta compensar con el incremento del otro...