Sepsi abdominal

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La sepsis abdominal tiene una incidencia similar a la neumonía y bacteremia en la unidad de cuidados intensivos y por lo tanto el pronóstico y el costo de atención son similares. La sepsis abdominal es una respuesta sistémica a un proceso infeccioso localizado. La peritonitis aguda tiene elevada mortalidad y es la primera etapa de la sepsis abdominal; los sobrevivientes a ésta desarrollanabscesos siete días más tarde. Las principales manifestaciones de la peritonitis son dolor abdominal, fiebre, resistencia muscular y silencio abdominal. Son herramientas útiles para completar el diagnóstico de sepsis abdominal la ultrasonografía, tomografía computada y estudios con radioisótopos. El tratamiento de la sepsis abdominal incluye el drenaje de los focos infecciosos, apoyo sistémico y elempleo de antibióticos específicos. Son factores de mal pronóstico: edad > 65 años, número de cirugías (más de dos), peritonitis generalizada, desnutrición, choque séptico y falla orgánica múltiple.
FACTORES DETERMINANTES EN LA PATOGÉNESIS DE LA INFECCIÓN INTRA ABDOMINAL
La infección intraabdominal por lo general se inicia por una perforación biliar o entérica dentro de la cavidad abdominal quepermite la liberación de microorganismos en la cavidad peritoneal. La circulación del peritoneo que ya se mencionó facilita la diseminación de los gérmenes contaminantes. Otro grupo patológico que puede derivar en un cuadro de sepsis abdominal, lo conforman aquellas entidades que dentro de su historia natural no cursan con el fenómeno de perforación de víscera hueca y en donde a la luz de losactuales conocimientos la translocación bacteriana desempeña un papel predominante.
Cuando ocurre la perforación de una víscera hueca, sea por una situación que determine fenómenos obstructivos que impidan la propulsión de su contenido, estableciéndose el síndrome de víscera hueca, o por lesiones que en algún momento de su evolución alteran la integridad anatómica y funcional de la pared, se estableceuna situación altamente agresiva para la homeostasis del paciente y en ella la intervención quirúrgica no tiene discusión. Si bien es cierto que la cavidad abdominal puede neutrlizar un episodio simple de contaminación, y esto se ha observado en perforaciones gástricas e incluso duodenales que evolucionan satisfactoriamente sin la intervención quirúrgica pues los mecanismos de defensa abdominalestán en condiciones de controlarlo. Pero si la contaminación es continua origina secuestro de líquidos, hipovolemia hipoperfusión, absorción de toxinas, liberación de mediadores inflamatorios, fenómenos de sépsis, formación de abscesos y puede evolucionar a falla multiorgánica (4, 10).
Otro factor que también puede originar un cuadro de sepsis intrabadominal se relaciona con la patologíainflamatoria infecciosa de las vísceras macizas, hígado, páncreas, etc. En ellas es fundamental el diagnóstico etiológico y topográfico; y a él sólo se llega mediante un minucioso análisis de la historia clínica y de los hallazgos obtenidos durante la exploración física y una evaluación juiciosa de las pruebas paraclínicas.
El número de bacterias
Como fuente de patógenos, el tracto gastrointestinalcontiene más de 400 especies de bacterias, con una concentración que puede variar según la altura en el tubo digestivo en que se produce la perforación, y oscila entre 1.000 bacterias por mL en el esófago y estómago normales, hasta 3.8 * 1012-14 por mg de materia fecal seca en el colon (2). Su distribución depende del estado funcional del órgano y en muchas ocasiones de la terapéutica de base. Laflora gástrica puede cambiar en presencia de CA. gástrico o con el empleo prolongado de antiácidos y la densidad de gérmenes anaerobios se incrementa en los casos de obstrucción intestinal; de esta gran masa bacteriana son pocos los gérmenes patógenos que sobreviven en la cavidad peritoneal luego de una perforación. Dentro de estos, los más afectados son los gérmenes aeróbicos obligados que...
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