Shock En Medicina

SHOCK

Cannon lo define como acúmulo por ácidos fijos, como el ácido láctico. Schummer dice que se produce por una hipovolemia, que produce vasoconstricción y dando como resultado un metabolismo anaerobio. Hasta 1970 se decía que el shock se producía de manera secundaria ante una respuesta hemodinámica: una situación de hipovolemia produce disminución del Gasto Cardíaco y aumento de lasResistencias Vasculares Periféricas (por disminución del calibre vascular). Esto es lo que se llama shock hipovolémico. A partir de 1970 se dice que existe un shock que se produce por un cuadro hiperdinámico, provocado por infección (lesión primaria, por el contrario de la lesión secundaria en shock hipovolémico). En este caso se produce un aumento del Gasto Cardiaco (por incremento del aporte de 02) yuna disminución de las RVP.

Como definiciones aceptamos dos:
- alteración celular secundaria en respuesta a un aporte de oxigeno inadecuado
- alteración celular primaria producida por la acción de endotoxinas bacterianas

Clasificación
· Shock con estado circulatoria hipodinámico (disminución de GC y aumento de RVP)
- hipovolemia: pérdida de sangre, plasma o agua
- cardiogénico:infarto de miocardio, embolia de pulmón, taponamiento cardiaco
· Shock con estado circulatorio hiperdinámico (aumento de GC y disminución de RVP)
- shock séptico o endotóxico por infección celular
*Existen tipos de shock, en situaciones concretas que presentan disminución simultánea de RVP y GC
* Existe también un shock irreversible, pero prefiere denominarse refractario hasta que no sea tangrave como para ser irreversible, en cuyo caso es imposible actuar frente a el y solo esperamos a la muerte del paciente.

Respuesta neuroendocrina y hemodinámica ante el shock (modelo con shock hipovolémico)

· Barorreceptores Aumento de Adrenalina y Noradrenalina Vasoconstricción (el nervio vago y glosofaríngeo van al hipotálamo, que va a la médula suprarrenal y libera A y NA)· Osmorreceptores Aumento Hormona Antidiurética Reabsorción H20 en túbulo distal
· Activación de receptores yuxtaglomerulares volumétricos Desencadena el sistema renina-angiotensina produciendo vasoconstricción e incremente de aldosterona, que reabsorbe el Na+
· Vasoconstricción (receptores α-adrenérgicos): Se produce en zonas no vitales donde existen estos receptores,produciendo una disminución del aporte de 02, provocando un metabolismo anaerobio y dando lugar a un aumento de ácido láctico y, por consiguiente, una disminución del pH
· Respuesta hipófiso-suprarrenal: Ante una hipovolemia, aumenta la ACTH, aumentando el cortisol y resultando en una síntesis de epinefrina y en un proceso neoglucogénico.
Respuesta metabólica (modelo con shock hipovolémico)

Elmetabolismo es la utilización de los hidratos de carbono, proteínas y ácidos grasos; pero necesita o2 para ello, por lo que para conseguirlo se utiliza sobre todo con glucosa.
La gran alteración del metabolismo en la célula es el metabolismo de la glucosa. Al final del ciclo de la glucosa se produce ATP. Si se altera este ciclo hay poco ATP y, por tanto, la célula no tiene energía. En caso dehipovolemia se da una vasoconstricción, lo que reduce el oxígeno de la célula (hipoxia celular) y la célula desarrolla un metabolismo anaeróbico dando lugar a una acidosis metabólica hiperlactacidémica (por exceso de ácido láctico).

En condiciones normales, la glucolisis anaerobia produce 2 ATP (en ausencia de O2) y el ciclo de Krebs produce 36 ATP (dependiente de O2). Estos procesos producenenlaces de alta energía, mientras que el ciclo de las pentosas-fosfato y el ciclo del fosfato de glicerol, son ciclos que actúan ayudando a los dos principales; además son dependientes de O2 y en el caso del segundo, también dependiente de ADN.
En condiciones de shock hay ausencia de O2. Por lo tanto, se da una glucolisis anerobia y la glucosa se convierte en piruvato pero este no pasa a...