Shock hipovolemico

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CHOQUE HIPOVOLEMICO

El choque hipovolémico es un síndrome clínico agudo producido por la hipoperfusión (riego deficiente) y grave disfunción de los órganos vitales. La reducción del flujo produce hipoxia tisular, alteraciones estructurales, cambios en el pH intra y extracelular y alteraciones de la coagulación. La hemorragia o pérdida de grandes cantidades de plasma, agua y electrolitosproducen disminución del Gasto cardíaco (GC), y la respuesta directa del organismo consiste en vasoconstricción progresiva de la piel, vísceras y músculo esquelético para preservar el flujo sanguíneo de los riñones, corazón y cerebro. A nivel celular se produce metabolismo anaeróbico que incrementa el ácido láctico y el desarrollo de acidosis metabólica. Si se prolonga la hipoperfusión, se produce edemapulmonar, acidosis láctica, daño irreversible y muerte.
Son varias las causas que por sí mismas o en forma conjunta lo desencadenan. Entre ellas se encuentran: hemorragias, deshidratación, plasmaferesis, taponamiento cardíaco, hipoxia. No obstante, todas lo hacen a través de un elemento común, la disminución del gasto cardíaco, hecho primordial. En respuesta a una hemorragia mayor de un 15 % delvolumen de sangre, se ponen en acción ciertos mecanismos homeostásicos: 

a) Reflejos barorreceptores
b) Reflejos quimiorreceptores
c) Respuestas isquémicas cerebrales
d) Resorción de líquidos hísticos
e) Liberación de sustancias vasocontrictoras endógenas 
f) Conservación renal de sal y agua.

Estos reajustes compensadores están mediados por el sistema nervioso simpático, la liberaciónde sustancias vasocontrictoras hormonales endógenas y mecanismos vasorreguladores locales.
La pérdida de sangre o cualquier otro líquido en cantidades suficientes produce una disminución del volumen de sangre circulante y se reduce la presión venosa sistémica y el llenado cardíaco, causando una reducción del volumen telediastólico con el consiguiente descenso del volumen sistólico y del gastocardíaco.
Afortunadamente existen una serie de mecanismos compensadores que actúan reajustando el flujo sanguíneo a los órganos vitales tras la disminución del gasto cardíaco y de la tensión arterial. Estos mecanismos están mediados por el sistema nervioso simpático, la liberación de sustancias vasocontrictoras y hormonales endógenas y mecanismos vasorreguladores locales. La disminución de lapresión arterial media, de la presión del pulso o de la velocidad de ascenso de la presión inhibe la actividad barorreceptora en los senos carotideos y el arco aórtico, produciendo un aumento del tono simpático y una reducción del vagal. Esto estimula respuestas cardiovasculares múltiples que tienden a restituir la presión arterial a su nivel normal. 
Una reducción del tono vagal y refuerzo del tonosimpático provocan taquicardia y un efecto inotropo positivo sobre el miocardio auricular y ventricular. La descarga simpática acrecentada también produce venocontricción generalizada y proporciona una autotranfusión de sangre a la corriente de sangre circulante procedente de reservorios tales como las vasculaturas cutáneas, pulmonares y hepáticas.
La respuesta barorreceptora provoca unavasocontricción arteriolar generalizada y un incremento de la resistencia periférica total que minimiza la extensión de la caída de la tensión arterial resultante de la reducción del retorno venoso y del gasto cardíaco.
La vasocontricción es más intensa en los lechos vasculares cutáneos, muscular estríado, renal y esplácnico, y es insignificante o nulo en la circulación cerebral y coronaria. La intensavasocontricción cutánea, renal y esplácnica durante la hemorragia produce indudablemente condiciones más favorables para el corazón y cerebro que recibe un porcentaje mayor del gasto cardíaco disponible para efectuar sus funciones necesarias. 
En niveles extremadamentes bajos de presión arterial existe estimulación de quimiorreceptores periféricos debido a la anoxia del tejido quimiorreceptor...
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