Shock séptico y quemaduras

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SHOCK SÉPTICO EN EL NIÑO

El shock es una situación de insuficiencia circulatoria aguda con hipoperfusión tisular e hipoxia celular que condiciona un metabolismo anaerobio, con producción y liberación a la circulación sistémica de iones lactato. Se denomina shock séptico cuando el mecanismo de producción es una infección. La activación del sistema de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)genera la aparición de mediadores con efectos preferentemente cardiovasculares causantes de una hipovolemia relativa, y también sobre la coagulación precipitando una coagulación intravascular diseminada (CID). La hipoperfusión tisular y los distintos grados de disfunción, hasta el fracaso multiorgánico, definen el proceso.

Etapas del shock séptico

1) Shock refractario a fluidos.
2) Shockrefractario a dopamina.
3) Shock resistente a catecolaminas, que a su vez se subdivide en:
3a) Shock caliente con presión arterial baja.
3b) Shock frío con presión arterial normal y saturación venosa central de oxígeno baja.
3c) Shock frío con presión arterial baja y saturación venosa central de oxígeno baja.
4) Shock resistente a catecolaminas persistente.

ETIOPATOGENIA

La etiopatogenia delshock séptico radica en la activación de distintos sistemas por el propio germen, sus endotoxinas (el lipopolisacárido de la pared de bacterias Gram negativas) o exotoxinas (Staphilococcus aureus). Preferentemente es la activación del SIRS y la producción, inicialmente beneficiosa y posteriormente incontrolada de citocinas proinflamatorias que, directamente o a través de otros mediadores,ocasionan vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y lesión endotelial.
La hipovolemia es relativa como característica del carácter distributivo del shock séptico. A la vasodilatación con aumento del espacio intravascular y el aumento de la permeabilidad capilar de este tipo de shock, se añadirán las pérdidas comunes debidas a un proceso infeccioso. Inicialmente se reajustará la circulaciónmediante vasoconstricción periférica y aumento del gasto cardíaco, a expensas de la frecuencia cardíaca, y la hipoperfusión no afectará a órganos preferenciales mientras la situación esté compensada.
El consumo de oxígeno (VO2), proporcionalmente ya alto en el niño, aumenta en esta situación de stress y precisa aumentar el transporte del mismo (DO2) mediante aumento del gasto cardíaco teniendo unalimitada capacidad residual para ello.
Hipovolemia, hipoxemia y trombosis son la base de la fisiopatología del shock séptico.
Al margen del aumento de la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco esta críticamente limitado por disminución de la precarga debido a un retorno venoso insuficiente, la inmadurez del sistema adrenérgico, y la imposibilidad de recurrir a un aumento del volumen de eyecciónsistólico debido a la baja complianza ventricular y la disfunción miocárdica asociada al proceso séptico.
El grado de hipoperfusión que se establezca, y el compromiso funcional que ésta genere en los distintos órganos, determinará de forma progresiva el paso de una situación compensada a otra descompensada, potencialmente reversible o no, con disfunción/fracaso multiorgánico, potencialmenteletal.

TRATAMIENTO

La actitud, ante la sospecha de situación de shock, debe ser la de una urgencia. El objetivo prioritario es remontar la hipovolemia y garantizar una buena ventilación y oxigenación con soporte vital avanzado pediátrico, sin ignorar el tratamiento del agente etiológico y las posibilidades de intervención sobre la respuesta inflamatoria del huésped.
La inmadurez, mayor a menoredad, supone menor reserva funcional por lo que hay que esperar un fracaso orgánico precoz. La precocidad y contundencia de la intervención terapéutica es determinante de su evolución y pronóstico. Se ha comprobado que cada hora de demora en la instauración de medidas de reanimación incrementa la mortalidad un 50%.
De forma simultánea se atenderá la vía aérea, oxigenación, ventilación y...
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