shock

Shock hipovolémico
El shockEs un síndrome que resulta de una falla hemodinámica grave, con perfusión inadecuada de los tejidos y anoxia celular. Se lo puede describir también, como un proceso agudo, desencadenado por la alteración de uno o más mecanismos preso-reguladores:
• Volumen minuto
• Volemia
• Resistencia periférica
cuya base fisiopatológica reside en la hipoxia hística, resultantede alteraciones que con influencia recíproca se producen entre la microcirculación, las membranas y el metabolismo celular.
Clinicamente se traduce por síntomas y signos dependientes de:
1. La hiperactividad adrenérgica
2. Del trastorno hemodinámico predominante
3. Del daño celular: Hipoxia, acidosis metabólica, alteraciones funcionales
El shock de acuerdo a su etiología se puede denominar:
•Traumático:
o Shock del quemado
o Hipovolémico, hemorrágico
• Neurógeno
• Infeccioso
• Cardiogénico
El shock se presenta cuando el flujo sanguineo en los tejidos es insuficiente para mantener la actividad normal de sus células. El síndrome de shock se asocia siempre con una tensión arterial disminuida, aunque no son sinónimos. Una tensión arterial baja no siempre indica un flujo sanguineoinadecuado.
Signos clínicos
• Palidez
• Frialdad
• Piel húmeda
• Ansiedad
• Taquicardia
• Taquipnea
• Oliguria
• Test de relleno capilar retardado
• Tensión arterial normal o disminuida
El sistema simpático adrenal está activado, dirigido a compensar el descenso de la presión arterial; esta respuesta podría ser peligrosa en algunos casos.
Fisiopatología
La vasoconstricción enarteriolas y vénulas causa una anoxia isquémica, la que en tiempo variable va seguida de pérdida del tono de las arteriolas y obstrucción del flujo en las vénulas.
La anoxia por estancamiento se produce por constricción venular persistente, agregación celular en la circulación retardada y probablemente microtrombosis en la fase terminal.
La respuesta vasoconstrictora en la microcirculación se encuentrainicialmente restringida a piel, hígado, pulmones, intestino y riñón; órganos sensibles a catecolaminas como adrenalina y noradrenalina.
Cuando el volumen hemático se encuentra deplecionado, se produce la activación de los barorreceptores en cava, aorta y probablemente en todo el sistema vascular. Estos barorreceptores activan un receptor simpático en cerebro, que estimula la secreción deadrenalina y noradrenalina en las terminaciones post-sinápticas y que producen además liberación de adrenalina a nivel de la médula suprarrenal; esto genera constricción más importante en piel, riñón, hígado y pulmones, por tener receptores alfa, mientras que corazón y músculo tienen beta y se vasodilatan, en corazón se produce inotropismo positivo, lo que mejora la perfusión cerebral que no tienereceptores alfa ni beta.
La persistencia del hipertono lleva a la anoxia y a la acidosis, lo que produce a su vez, encharcamiento y trombosis, continuándose la producción de ácidos por la anoxia.
La anoxia y acidosis relajan el esfinter arterial, pero se mantiene la contracción del esfinter venular, menos sensible al descenso de oxígeno y a la acidosis.
Progresando el proceso fisiopatológico, elconsumo de factores por encharcamiento, puede producir hemorragia de las mucosas.
Consecuencias de la anoxia por estancamiento
La glucosa entra a la célula con la ayuda de insulina, para formar glucosa 6 fosfato, que por el ciclo anaeróbico citoplasmático, produce del 15 al 20 % de la energía, el resto del ATP se produce en la mitocondria en el ciclo aeróbico de Krebs.
La falta de O2 no permite unaproducción adecuada de energía, no se mantienen las membranas, se alteran las bombas de sodio y potasio, saliendo potasio al compartimiento extracelular y entrando sodio y agua a la célula, edematizándose; se liberan las enzimas lisosomales, se producen polipéptidos tóxicos, que ocasionan aun más daño.
Otro efecto lesivo de la anoxia por estancamiento, es la reducción del retorno venoso y en...