Sindrme Nefritico

SÍNDROME NEFRÍTICO

Tema: Síndromes del sistema genitourinario
Sumario: Síndrome nefrítico. Concepto. Fisiopatología. Sindromografía y diagnóstico
positivo. Semiodiagnóstico.
Objetivos: 1. Reconocer en qué consiste el síndrome objeto de estudio
2. Identificar los mecanismos fisiopatológicos que lo determinan.
3. Establecer los elementos necesarios para su diagnóstico clínico y de
laboratorio.
4.Identificar las entidades enmarcadas dentro del semiodiagnóstico.

Concepto: Es el conjunto de síntomas y signos como consecuencia de un proceso de
inflamación glomerular. Es decir, que cuando se produce una inflamación del glomérulo,
que puede deberse a múltiples causas, se desencadenan una serie de acontecimientos cuya
resultante final es el síndrome nefrítico.
Fisiopatología: Mucho se hainvestigado para tratar de explicar el mecanismo de
producción de este interesante síndrome. Clásicamente, existe una teoría que lo explica de
forma satisfactoria, al menos en la mayoría de los pacientes (Cuadro 1).
PRO CESO CAUS AL
ENF. ANTI - MB

FORMACIÓ N DE CI

INFILTRADO
INFLAMATORIO

INFLAMACIÓN
GLOM ERULAR

PROLIFERAC.
CÉLULAS GLOMER.

OBST RUCCIÓN
LUZ CAPILAR

HEMATURIA
FG
REABS
H2O Y NA +OLIGURIA

EDEMA

VOLÚM EN
CIRCULANT E

HTA

Cuadro 1: Fisiopatología del síndrome nefrítico. Teoría clásica.

Este mecanismo fisiopatológico, establece que como consecuencia de un proceso causal el
cual puede ser variado, aunque con frecuencia es una infección previa, se desarrolla una
reacción inmunológica anormal de los tipos II y III (es decir, formación de anticuerpos
contra la membrana basaldel glomérulo, y formación de complejos inmunes que se
depositan en el mismo). La causa por la cual el órgano de choque es el glomérulo continúa
siendo incierta. No obstante, sea cual fuere el mecanismo íntimo que determine la agresión
inmunológica, la consecuencia directa está dada en dos vertientes: la infiltración de
células inflamatorias, y la proliferación de las propias células glomerulares.La
resultante de estos fenómenos es la inflamación de los glomérulos, que aumenta la
permeabilidad, permitiendo la fuga de hematíes hacia el filtrado glomerular (hematuria), a
la vez que obstruye la luz capilar. Esta obstrucción reduce significativamente el filtrado
glomerular, aumentando obviamente el volumen circulante, lo que trae como consecuencia
hipertensión arterial, oliguria, y edemas, loscuales se ven agravados por la retención de
agua y sodio que genera la reducción del filtrado.
La etiología de este síndrome es variada (véase más adelante), pero una de las causas
principales es una infección estreptocócica previa, la cual desencadena el cuadro de un
síndrome nefrítico clásico conocido con el nombre de glomerulonefritis difusa aguda postestreptocócica. La infecciónestreptocócica, habitualmente es una faringoamigdalitis 10
días antes, o una piodermitis con dos semanas de antelación. Como ésta es la causa más
frecuente, describiremos a continuación su mecanismo de producción, que como se verá, no
difiere sustancialmente del explicado con anterioridad (Cuadro 2). Como vemos, en
respuesta a la infección estreptocócica, se generan anticuerpos dirigidos contra antígenos de
lapared glomerular (reacción cruzada), contra antígenos “plantados”, procedentes quizás de
restos de los microorganismos, o se fabrican anticuerpos que forman complejos circulantes
que se depositan en el glomérulo.
En cada caso se produce una reacción de hipersensibilidad local, que trae como
consecuencia la migración de neutrófilos y monocitos, la proliferación de células
endoteliales, y laactivación de la cascada del complemento, que tienen como resultante
final la inflamación glomerular, a partir de la cual se generan las alteraciones ya explicadas
con anterioridad.

INFECCIÓN ESTREPTOCÓCICA
ANTICUERPOS

CONTRA ANTÍGENOS
DE LA PARED

CONTRA ANTÍGENOS
“PLANTADOS”

CI
CIRCULANTES

REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD
TIP O II y III

MIGRACIÓN DE
NEUTRÓFILOS
Y MONOCITOS

PROLIFERACIÓN DE CEL....