Sindrome de ahogamiento y casi ahogamiento

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SINDROME DE AHOGAMIENTO Y CASI AHOGAMIENTO 1- DEFINICIÓN. - Ahogamiento: muerte por asfixia, al estar sumergido o en el curso de 24 horas después de la sumersión. - Ahogamiento incompleto: supervivencia mayor de 24 horas, tras sofocación por sumersión en agua. - Ahogamiento "húmedo": si ha habido aspiración de agua. - Ahogamiento "seco": cuando la muerte se produce por laringoespasmo, no dandolugar a aspiración de agua. - Ahogamiento secundario: aparición de un síndrome de distress respiratorio que suele ocurrir, entre 15 minutos y 72 horas después de la inmersión. 2- EPIDEMIOLOGIA. Se considera la segunda causa más frecuente de muerte accidental en niños, tras los accidentes automovilísticos. Entre el 40 y el 50% de los casos ocurren en niños entre 0 y 4 años, siendo más frecuentes enniños de 1 y 2 años de edad. Los que tienen lugar fuera del domicilio familiar, son más frecuentes en varones, en proporción de 3 a 1. 3- FISIOPATOLOGIA. Entre el 10 y el 20% de las muertes por ahogamiento, se producen por laringoespasmo, cursando, por tanto, sin inhalación de agua.Las diferencias entre el ahogamiento en agua dulce y en agua salada, son más teóricas que reales, y consisten en: a)En agua dulce, la llegada de líquido hipotónico al alveolo, motiva su paso a través de la membrana alveolocapilar, produciendo hipervolemia, hemodilución, hemólisis e hiperkaliemia. b) En agua salada, al tener ésta una osmolaridad 3 ó 4 veces superior al plasma, trae líquido del espacio vascular al alveolo, produciendo hipovolemia y hemoconcentración. Las consecuencias de la inmersión en losdistintos órganos, son: a) Pulmón. La consecuencia inmediata es la producción de hipoxia, hipercapnia y acidosis mixta. El lavado del surfactante, da lugar a la aparición de atelectasias, desequilibrio de la ventilación/perfusión y disminución de la distensibilidad pulmonar. Dicho factor, más la rotura de células alveolares, dan lugar a la aparición edema pulmonar. Cuando las atelectasias y el edemapulmonar se producen gradualmente, aparece el llamado ahogamiento secundario. La aspiración de cuerpos extraños presentes en el agua o del contenido gástrico, añade nuevos obstáculos a la ventilación. b) Cerebro. E1 daño cerebral se produce, en primer lugar por la hipoxia, y en segundo lugar, por el daño cerebral que se instaura tras la reanimación. De hecho, se sabe que las neuronas puedensobrevivir al daño cerebral primario, muriendo secundariamente a la hipertensión intracraneal. La presencia de hipotermia por inmersión en agua muy fria, puede mejorar el pronóstico, ya que el metabolismo cerebral, puede ser un 30% del normal cuando la temperatura corporal alcanza 25º C. c) Corazón. Pueden aparecer arritmias ventriculares y parada cardíaca, secundarias a la hipoxia, la acidosis y lostrastornos electroliticos. d) Sangre.

Pueden ocurrir trastornos de la coagulación secundario a sepsis y a hemólisis, con liberación de tromboplastina. e) Riñón. La afectación renal suele ser consecuencia de hipoperfusión tubular. Se puede presentar I.R.A. que se resuelve en tres dias, en el 80% de los casos. 4- TRATAMIENT0. a) En el lugar del accidente. Debe iniciarse, lo más rapidamente posible,la reanimación cardiopulmonar del ahogado, para evitar la aparición de secuelas neurológicas. La respiración boca a boca, debería iniciarse, incluso dentro del agua. Ante la ausencia de pulso, debe darse masaje cardíaco externo, en cuanto sea posible. Se aconseja iniciar la reanimación, si la duración de la inmersión ha sido inferior de 1 hora, sobre todo si se trata de agua fria. La proporción desupervivientes disminuye rapidamente en agua tibia, a menos que la víctima se extraiga del agua en el plazo de 4 a 6 minutos. Se deben abandonar las medidas de reanimación, si al cabo de 40 minutos, no se ha obtenido latido cardíaco efectivo b) Durante el traslado. Es necesaria la administración de 02, lo más rapidamente posible y continuar las medidas de reanimación durante el traslado del...
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