Sindrome de hiperetension endocraneana

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Síndrome de hipertensión endocraneana
Presión intracraneana: se define como aquella medida en el interior de la cavidad craneal que es el resultado de la interacción entre continente (cráneo) y contenido (encéfalo, LCR y sangre). No posee un valor estable. Los valores normales establecidos son: 3-15 mmHg ó 70-150 cm de agua.
Síndrome de Hipertensión endocraneana:
Cualquiera sea lacausa--->Tríada clásica-cefalea-vómitos-papiledema.
1.Cefalea: intensa, persisitente, no se atenua o se atenua muy poco con los AINEs, puede ser localizada(frontal, parietal, etc.). Se exagera con los cambios de la posición, sacudidas, tos, estornudo, defecación, etc... Se produce por irritación de estructuras sensibles como son los vasos, duramadre y nervios sensitivos.
2.Vómitos: se caracterizan por lafacilidad con que se producen "vómitos cerebrales", rara vez son acompañados de nauseas (vómitos en chorro).No se explica su mecanismo de producción pero la estimulación directa en el bulbo es probable.
3.Bradicardia: por acción central sobre el núcleo dorsal del vago.
4.Edema de papila: se observa en el fondo de ojo. Se relaciona directamente con aumento de la presión en el espacio subaracnoideo.5.Otros: Vértigos. Constipación. Trastornos de la memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones. Convulsiones. Hipo.
6.Hipertension del LCR: se evela mediante la punción lumbar.
7.Hipotensión arterial: aún en hipertensos previos.
8.Arreflexia: superficial y profunda (solo en grandes hipertensiones)
Etapas evolutivas de la hipertensión endocraneal:
Primer etapa: existe modificación delvolumen intracraneal a expensas del desplazamiento de uno de los componentes líquidos LCR y/o sangre. No se observan variaciones del presión intracraneal y si se produce es de forma paulatina sin signos sugestivos.
Segunda etapa: se produce una elevación da la presión intracraneal (ligera generalmente) y comienzan los síntomas (bradicardia) como consecuencia de la resistencia de la entrada desangre al lecho vascular cerebral.
Tercer etapa: Los mecanismos para compensar el aumento de la PIC son insuficientes y comienza a desplazarse el tejido cerebral según las líneas de fuerza (herniaciones). Los síntomas abundan.
Cuarta etapa: se traduce en la irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clínicas evidencian la pérdida del control autonómico. Es el período terminal.
CAUSAS:Traumatismos craneoencefálicos (frecuente PIC>20mmHg)
Hemorragias intracerebrales (aneurismas rotos) se produce por el efecto de mas de la sangre extavasada, edema cerebral reactivo a la injuria, vasoespasmos.
Tumores endocraneanos (en forma guda, subaguda ó crónica)
Abscesos
Inflamaciones (meningitis, etc..)
Trombosis venosa
Hidrocefalia
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
Dr. Sergio Suarez(J.T.P. VI Cátedra de medicina de la UNNE)
Jorge Ariel Marche (Alumno de 7° año de Medicina)



Se define hipertensión endocraneal al momento en que la presión intracraneal (PIC) supera los mecanismos reguladores fisiológicos cerebrales.

INTRODUCCION
El aumento de la (PIC) es la causa mas frecuente de muerte en los pacientes neuroquirúrgicos y en gran parte de aquellos conenfermedades neurológicas.
Los accidentes cerebrovasculares en sus formas isquémicas o hemorrágicas constituyen una de las primeras causas de muerte en los países desarrollados, además de los traumatismos craneoencefálicos que son la principal causa de muerte en las personas de entre 19 y 40 años en ambos grupos se produce un aumento de la presión dentro del recinto craneal cuyo control es muydifícil y termina con la muerte de muchos de estos pacientes.
El neurointensivismo se independiza cada día mas como un método integral de manejo de las complicaciones intracraneales de accidentes cerebrovasculares, tumores intracraneales, hidrocefalias y por ultimo el mas frecuente: los traumas craneoencefálico agudos.
El primer trabajo de monitorización continua de la PIC fue...
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