Sindrome nefritico agudo

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Síndrome nefrítico agudo
Nieves Gallego Cobos

Definición
El síndrome nefrítico agudo (SNA) consiste en la aparición brusca de hematuria, proteinuria, oliguria, edemas y deterioro de la función renal de grado variable; la hipertensión arterial (HTA) es frecuente pero no constante (tabla I). La evolución habitual es hacia la mejoría, e incluso resolución, en días o semanas. No obstante,hay casos en los cuales la insuficiencia renal adopta un curso rápidamente progresivo que lleva a la insuficiencia renal crónica establecida de modo definitivo e incluso a la insuficiencia renal terminal. Hoy en día hay muchos SNA subclínicos en los países desarrollados, que se detectan en forma de microhematuria con/sin proteinuria y con o sin ligero aumento de peso durante el seguimiento de lasinfecciones estreptocócicas.

Clínica
Antes el cuadro inicial era dramático: los enfermos llegaban muy edematosos, urémicos e hipertensos y frecuentemente con insuficiencia cardíaca; muchos de ellos requerían diálisis. Éste es el cuadro típico que siempre hay que recordar, pero hoy los casos subclínicos son los más habituales. La hematuria, habitualmente macroscópica y de color oscuro, esconstante y mejora al aumentar la diuresis, momento en que se convierte en microscópica. Los cilindros hemáticos son muy importantes si se encuentran porque son patognomónicos de afectación glomerular. La proteinuria es de intensidad variable, pudiendo llegar a ser de cuantía nefrótica (más de 40 mg/m2/h) e incluso causando descenso de las proteínas séricas, que muchas veces están ya bajas solamente pordilución.

TABLA I. Definición del síndrome nefrítico agudo Aparición brusca de: — Hematuria — Proteinuria — Oliguria — Edemas — Deterioro variable de la función renal — Hipertensión arterial con frecuencia

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

El edema es con frecuencia el motivo de consulta. Suele ser palpebral o facial por la mañana y en las extremidades inferiorespor la tarde, y puede aumentar hasta llegar a ser muy importante. Es consecuencia de la oliguria, con retención de sodio, y también de la insuficiencia renal. Esta retención hidrosalina es la responsable de la HTA que se ve con mucha frecuencia y que puede llegar a ser grave e incluso producir encefalopatía hipertensiva. Hay un aumento del agua corporal total, fundamentalmente, del volumenintravascular. También parece existir un incremento de las resistencias vasculares periféricas. La retención de agua y sal, así como la HTA, pueden desembocar en insuficiencia cardíaca, que responde a los diuréticos y antihipertensivos y que no se debe tratar con digital. Con frecuencia se detecta anemia que suele ser solamente por dilución. El SNA típicamente se ve en niños entre 2 y 14 años yhabitualmente ocurre después de una infección estreptocócica respiratoria o cutánea, aunque otros gérmenes pueden causarlo. La descripción original data de 1792, hecha por Plenciz, en una epidemia de escarlatina. Los casos no debidos a infección estreptocócica aparecen a menor edad, sobre todo si las lesiones son cutáneas.

te la GN proliferativa endocapilar (GNPE), muchos de los estudios se refieren aéstas y no al síndrome como tal. La incidencia de la GNPE ha disminuido en Europa y EE.UU. e incluso se ha llegado a decir que casi ha desaparecido en ciertas zonas de Francia. No obstante, ahora se observan más casos que hace unos pocos años, tal vez porque ya no se tratan todas las infecciones de vías respiratorias altas con antibióticos. Se supone que este descenso está relacionado con lamejoría de las condiciones de vida y tal vez con el desarrollo de resistencias naturales al germen causante del SNA. En otras áreas del mundo sigue siendo muy frecuente y hay muchos casos de mala evolución. En esos lugares, aparte del estreptococo, la malaria es un factor importante y las infecciones cutáneas juegan un gran papel. Hay casos esporádicos y epidémicos y es más frecuente en los varones...
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