Sindrome nefrotico, nefritico y hematurico

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SÍNDROME NEFRÓTICO

El síndrome nefrótico es un conjunto de enfermedades caracterizadas por inflamación de los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su función. La inflamación es por lo general autoinmune, aunque puede resultar ser de origen infeccioso. Como resultado aparece una pérdida súbita de sangre (hematuria) y de proteínas en la orina (proteinuria) y una caída rápida delíndice de filtrado glomerular (VFG). El síndrome nefrótico, por su parte, se caracteriza por una degeneración no inflamatoria del glomérulo.
Se caracteriza por una pérdida masiva de proteínas por la orina, lo que produce secundariamente una disminución de las proteínas de la sangre. Como consecuencia, se presenta edema (retención de líquidos), que puede llegar a ser muy invalidante. Este síndromeincluye aumento de los lípidos (especialmente Colesterol) en la sangre.

La proteinuria mayor a 3.5 g/24 h es el principal componente de este síndrome, sin embargo el término proteinuria nefrótica no es sinónimo de síndrome nefrótico ya que dependiendo de factores diversos como el tiempo de evolución, estado nutricio, función hepática, etc. la hipoalbuminemia y el edema pueden estar ausentes.Inicialmente, la función renal se encuentra conservada y con excepción de la enfermedad de cambios mínimos ésta tiende a deteriorarse a un ritmo variable que depende del grado de proteinuria (mientras mayor ésta, el deterioro de la función renal es más rápido), el tiempo de evolución de la misma y la patología subyacente.
En condiciones normales, la excreción urinaria de proteínas es menor a 150–300mg/24 h (< 30 mg/ 24 h de albúmina, < 10 mg/24 h de proteínas de bajo peso molecular que se filtran libremente y < 60 mg/24 h de proteínas tubulares [Tamm–Horsfall e inmunoglobulinas]).Diversas situaciones No patológicas pueden ocasionar proteinuria «Fisiológica» que se caracteriza por ser Transitoria y de poca Magnitud (usualmente < 1 g/24 h) en Ausencia de hipertensión y/ohematuria; tal es elcaso de la proteinuria ortostática y la funcional observada durante episodios de fiebre o ejercicio intenso. Por lo tanto, la proteinuria persistente mayor a 150–300 mg/24 h se considera patológica y constituye el sello distintivo del daño glomerular.

Fisiopatogenia
En la actualidad, se considera a la barrera de filtración glomerular como la membrana biológica más compleja con unaimpermeabilidad casi total a la albúmina y demás proteínas de alto peso molecular (> 40 kD). Tal permeabilidad selectiva para el tamaño, carga y configuración molecular es el resultado de la interacción compleja entre las células epitelialesviscerales (podocitos), los diafragmas en hendidura de éstos, la membrana basal glomerular y los glucosaminoglicanos en la superficie de las fenestras propias delendotelio vascular del capilar glomerular.
Así pues, el daño o disfunción de alguno de estos componentes da como resultado proteinuria, aun cuando el resto de la barrera de filtración se encuentre íntegra. Esto explica el por qué diferentes mecanismos de lesión glomerular en patologías muy distintas se manifiestan como proteinuria: la microangiopatía diabética o la endoteliosis de la preeclampsia, laspodocitopatías que dañan específicamente a las células epiteliales viscerales, defectos genéticos del diafragma en hendidura como en el síndrome nefrótico congénito de la variedad finlandesa, y/o las patologías del colágeno que afectan la membrana basal glomerular (Enfermedad de Alport).
La proteinuria mayor a 3.5 g/24 h es el evento desencadenante de las alteraciones descritas del síndromenefrótico: edema, dislipidemia, estado de hipercoagulabilidad y mayor susceptibilidad a infecciones (Figura 1).

Edema
El edema en el síndrome nefrótico por lo menos tiene dos mecanismos distintos. Uno atribuible a la hipoalbuminemia, que es más frecuente en niños y se asocia a un estado de «depleción de volumen plasmático » y otro en adultos donde predomina la disfunción tubular, pérdida de la...
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