Sistema renina

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El sistema renina-angiotensina-
Sistema de la aldosterona: Enfoque
a la terapia cardiaca y renal

Resumen: El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) juega un papel prominente en la
fisiopatología de las enfermedades cardíacas y renales. La aldosterona provoca efectos locales de la vasoconstricción
restricción, la reabsorción de sodio, y, posiblemente, la inflamación y fibrosis enmúltiples órganos. Pharma-cologic la manipulación de la RAAS puede implicar inhibidores de la renina, enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los receptores de angiotensina II y antagonistas de la aldosterona. El sistema renina-angiotensina-aldosterona sistema (RAAS) desempeña un importante papel en la preservación de hemodinámica la estabilidad en respuesta a la pérdida de sangrevolumen, la sal y el agua.
 Se trata principalmente de asociadas a los riñones, pero su actividad también afecta el cerebro, corazón, vasos sanguíneos, y las glándulas suprarrenales. Estos sistemas locales puede responder con la inflamación vascular y la fibrosis. Como resultado de la investigación en su actividad en el tejido local, la manipulación de la RAAS se ha convertido en el pilar de Laterapia para las enfermedades cardíacas y renales.
Función normal del sistema renina-Sistema de la angiotensina-aldosterona
La RAAS cuenta con un sistema renina-activa cascada de hormonas con efectos sistémicos (Figura 1). La renina es secretada por la aparato yuxtaglomerular de los aferentes arteriolas renales.  Estímulos para la liberación de la renina son β1 -Adrenérgicos actividad, disminución dela perfusión renal, y la reducción de
la reabsorción de sodio en los túbulos renales.  La renina rompe el sustrato angiotensino-generación para formar angiotensina I (Ang I), que posteriormente se convierte en angiotensina II (Ang II). Angiotensinógeno es una α2 -Globulina secretada
por el hígado y almacenado en el plasma. Enzima convertidora de angiotensina (ECA)
cambios Ang I (inactiva) deAng II (activo) y la angiotensina III (activo, pero menos potente de Ang II). También inactiva la bradicinina, un potente vasodilatador. la mayoría de la ECA se encuentra en tejidos y circula en el plasma, pero su
actividad en los pulmones es especialmente alto.

Nonrenin y las vías no permiten la ECA la producción de Ang II, bien directamente
de angiotensinógeno o de Ang I. Ambos mecanismos sonespecialmente activos en el
endotelio vascular. Ang II media todos los efectos sistémicos de el SRAA mediante la activación del receptor de dos sub-tipos. La angiotensina tipo 1 (AT1) receptores
están ampliamente distribuidos en la vasculatura, los riñones, las glándulas suprarrenales, el corazón, el hígado y cerebro.

 La angiotensina tipo 2 (AT2) receptores son igualmente dispersas en elfeto, pero en
adultos, que sólo se encuentran en las glándulas suprarrenales médula, útero, ovario, endotelio vascular berilio, y en algunas regiones del cerebro. La activación de los receptores AT1 de Ang II estimula la zona glomerular suprarrenal para producir aldosterona, el paso final de la cascada de la RAAS. estímulos importantes para aldos-
la producción de testosterona incluyen laliberación de Ang II y corticotropina y elevado
los niveles de potasio

La angiotensina

Las actividades fisiológicas de la Ang II son medi-serie ATED por los receptores AT1 (Recuadro 1). Ang II es un potente vasoconstrictor que estimula la producción de aldosterona y promueve retención de sodio y agua, la inflamación, fibrosis, hipertrofia del miocito y grafía. Los efectos están mediados porcompresor vasoconstricción directa a través de la estimulación simpática del sistema (de forma centralizada y periférica) y por la inhibición vagal de control de la frecuencia cardíaca.

 Ang II también estimula la reabsorción de sodio en los riñones, actuando sobre
las membranas basolateral y luminal de la túbulo proximal, la medular gruesa ascender-
ción del miembro, y los conductos colectores...
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