sodio

nterviene en el equilibrio ácido-base.
Ayuda a mantener el equilibrio de los líquidos corporales dentro y fuera de las células (homeostasis).
Es necesario para la transmisión y la generación del impulso nervioso.
Ayuda a que los músculos respondan correctamente a los estímulos (irritabilidad muscular).
Fuentes alimentarias de Sodio





Hipernatremia e hiponatremia en el lactante
Dr.José Uberos Fernández
Profesor Asociado en Ciencias de la Salud. Universidad de Granada


 
 
La hipernatremia se define como una concentración de sodio en suero superior a 145 mEq/l y es consecuencia de un aumento de los aportes de sodio, una disminución de los aportes de agua o un aumento de las pérdidas de agua en el organismo. Las manifestaciones clínicas incluyen signos poco específicoscomo pérdida de peso, deshidratación, letargia y debilidad; si la hipernatremia es grave y se instaura de forma rápida, existe riesgo de presentación de convulsiones o coma. La asociación de hipernatremia y baja osmolaridad en orina (< 600 mOsm/Kg o una densidad urinaria inferior a 1.016) puede ayudar a diferenciar la diabetes insípida de otras causas de hipernatremia. Aunque la diarrea es lacausa mas frecuente de hipernatremia, históricamente la hipernatremia se ha asociado en lactantes con el uso de fórmulas de alimentación o rehidratación hiperconcentradas o mal reconstituidas. Un análisis retrospectivo de la literatura sobre deshidrataciones hipernatrémicas demuestra un aumento significativo de secuelas neurológicas, como hipertonía, retrasos en el neurodesarrollo, convulsiones,trombosis y hemorragia cerebral. Complicaciones secundarias descritas incluyen insuficiencia renal aguda y coagulación intravascular diseminada. La mortalidad en la hipernatremia después del tratamiento de rehidratación se estima entre  un 10-16%.  En la hipernatremia el agua del espacio intersticial e intracelular se desplaza hacia el espacio intravascular por ósmosis, durante este proceso el cerebropuede perder aproximadamente un 10% de su volumen, despegándose de las meninges con el consiguiente riesgo de sangrado por rotura de las venas cerebrales. En los casos mas graves se han descrito tanto hemorragias cerebrales, trombosis de seno venoso o enfermedad desmielinizante. Si la hipernatremia se instaura lentamente, las secuelas pueden ser menores debido a que las neuronas tienen laoportunidad de adaptarse a la nueva situación acumulando osmolitos intracelulares que compensan la elevada osmolaridad extracelular, estos osmolitos son aminoácodos y carbohidratos. Este proceso de neuroprotección puede resultar letal si la hipernatremia se corrige muy rápidamente, dado que los osmolitos intraneuronales son de lenta eliminación, el restablecimiento rápido de los niveles normales de sodiointravascular produce un gradiente osmótico hacia el interior de las neuronas y edema cerebral.
Por ello, el manejo de las situaciones de hipernatremia debe realizarse teniendo en cuenta tanto las cifras de sodio séricas como la situación hemodinámica del paciente. Si existe una situación real de hipovolemia con shock debe atenderse la situación de shock administrando de 10 a 20 ml/Kg de suerosalino fisiológico en 1 hora como reexpansor del espacio intravascular, este volumen se restará posteriormente de los aportes hídricos calculados. El resto del volumen perdido calculado debe administrarse en 48-72  horas, aunque para ser mas exactos, en general se estima que el ritmo de restauración de los niveles normales de sodio para evitar complicaciones debe ser 0.5 mEq/L por hora; así en unpaciente con un sodio de 160 mEq/l, la restauración de los niveles normales de sodio debería realizarse en 30 horas (160-145=15 mEq/l --- 15:0.5=30).
Como la deshidratación hipernatrémica se produce fundamentalmente como consecuencia de una pérdida o falta de ingreso de agua libre, el sodio del organismo en el sujeto con deshidratación hipernatrémica es el mismo que el sodio del organismo del...