solución de taller de mecanismos de acción de los antibióticos.

TALLER DE ANTIBIOTICOS.
1RTA/. Semejanzas y diferencias entre las resistencias cromosómicas y la resistencia por plásmidos a los antibióticos.
SEMEJANZAS. Esta radica en que tanto las resistencias por plásmidos como las resistencias cromosomas portan genes o modifican genes para inactivar la acción de los antibióticos. Por tanto vemos que la resistencia cromosómica se debe a la mutación enel gen que codifica el objetivo del medicamento o del sistema de transporte membranal que controla su captación; en tanto que los plásmidos de resistencia portan genes para un grupo de enzimas que pueden degradar antibióticos y modificar los transportes de membrana.
Podemos decir que:
Ambos degradan el efecto del antibiótico.
Modifican el transporte de membranas.
DIFERENCIAS. La diferencia demutaciones espontaneas en general de la resistencia cromosómica oscila de 10 a 10. La cual es mucho menor que la adquisición de los plásmidos resistentes.
2 RTA/. Los plásmidos se transfieren de una célula a otra generalmente por conjugación.
3 RTA/. La principal diferencia entre un plásmido R y un plásmido F es que el proceso de conjugación esta bajo el control de genes del plásmido R.
4RTA/. CRACTERISTICAS DE LOS PLASMIDOS PARA REGIR LA RESISTENCIA A LOS ANTIBIOTICOS.
Un transponson típico de resistencia a fármacos está compuesto de tres genes flanqueados a ambos lados por secuencia de DNA más cortas. En general una serie de bases irepetidas invertidas que median la interacción del transponson con el DNA mayor. Los tres genes codifican:
Una transposasa, enzima que cataliza laseparación y reintegración del transposo en otro sitio.
Un represor que regula la síntesis de la transposasa.
El gen de resistencia farmacológica.
5 RTA/. MECANISMOS ESPECIFICOS DE RESISTENCIA.
a y b. PENICILINA Y CEFALOSPORINA.
Se conocen varios mecanismos de resistencia a estos antibióticos. La escisión por betalactamasas es por mucho el más importante. Las betalactamasas producidas pordiferentes microorganismos muestran propiedades distintas. Por ejemplo, la penicilinasa estafilocócica es inducible por penicilina y se secreta dentro del medio.
La resistencia a penicilina puede darse también a cambio también de la proteína fiadora de penicilina de la membrana celular bacteriana, es probable que estos cambios expliquen la resistencias de grado bajo producida por estreptococospneumoniae a la penicilina g y la resistencia s. áureos a la nafcilina y a otras penicilinas no destruidas por la betalactamasas.
c. AMINOGLUCOSIDOS.
la resistencias a estos antibióticos ocurren por tres mecanismos.
modificación de los fármacos por enzimas fosforilantes, adenidantes y acetilantes codificadas por plásmidos.
Mutación cromosómica. Por ejemplo, una mutación en el gen que codifica laproteína objetivo en la subunidad 30 s del ribosoma bacteriano.
Disminución de la permeabilidad bacteriana al fármaco.
d. TETRACICLINAS.
La resistencia a la tetraciclina es consecuencia del fracaso del medicamento para alcanzar una concentración inhibidora en el interior de la bacteria. Esto se debe a procesos codificados por plásmidos que reduce la captación del fármaco o incrementa suexpulsión.
e. CLORAMFENICOL.
La resistencia a este antibiótico se debe a una acetiltransferasa codificada por plásmidos la cual acetila al fármaco inactivándolo.
f. ERITROMICINA.
La resistencia a eritromicina es causada de manera primaria por una enzima codificada por plásmidos que metila al RNAribosomico 23 s, bloqueando así el sitio de fijación del medicamento.
g. SULFONAMIDAS.
La resistencia aestos compuestos se debe a dos mecanismos:
Un sistema de transporte manejado por plásmidos que expulsan de manera activa el fármaco de bacteria.
Una mutación en el gen que codifica la enzima objetivo, dihidropteroato sintetasa, lo cual reduce la afinidad de fijación del medicamento.
h. QUINOLONAS.
La resistencia a la quinolona se debe primariamente ala mutaciones cromosómicas que codifican el...