Sprevensión abstinencia

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Abstinencia alcohólica: prevención
Juan Ignacio Bustos*, Iván Capponi*, María José Frausín*, Gabriela Marchetti*, Rodrigo Ferrante*, Pablo Sola*

Alcmeon, Revista Argentina de Clínica Neuropsiquiátrica, vol. 16, Nº 3, agosto de 2010, págs. 221 a 224.

Caso clínico
Paciente masculino de 52 años de edad que ingresa a la guardia por Síndrome Ascítico Edematoso y Hepatitis Alcohólica.Antece-dentes de jerarquía: Etilismo de 34 años de evolución (360 grs/día), Tabaquismo 30 cigarrillos por día.

Pregunta
¿Sería necesaria la utilización de benzodiazepinas para prevenir el síndrome de abstinencia en el paciente alcohólico que ingresa al hospital general? El abuso de alcohol convive con el hombre desde hace varios miles de años. Es un fenómeno universal que abarca todas las culturas a lolargo de la historia; su problemática ha crecido enormemente en los últimos 20 años, principalmente en poblaciones adolescentes. El etanol es una sustancia depresora del SNC y afecta diversos neurotransmisores en el cerebro, entre ellos, el ácido gama-aminobutírico (GABA) y el glutamato. El ácido gama-amino-butírico es el principal neuro* Residencia de Psiquiatría de Adultos - U.N.R

transmisorinhibitorio del SNC. Existen dos tipos de receptores de este neurotransmisor: el GABA-alfa y el GABA-beta, de los cuales, el primero es estimulado por el alcohol. El resultado es un efecto aún más inhibitorio en el cerebro. El alcohol inicialmente potencializa los efectos del GABA, aumentando los efectos inhibitorios, pero, con el pasar del tiempo, el uso crónico del alcohol reduce el número dereceptores GABA por un proceso de "down regulation" lo que explicaría el efecto de tolerancia al alcohol. En los pacientes alcohólicos, el SNC se adapta a la exposición crónica del etanol incrementando la actividad neuronal. El glutamato es el neurotransmisor excitatorio más importante del cerebro humano. El alcohol también altera la acción sináptica del glutamato en el cerebro, reduciendo laneurotransmisión glutaminérgica excitatoria. Debido a los efectos inhibitorios sobre el glutamato, el consumo crónico del alcohol lleva a un aumento de sus receptores. Al suspender la ingesta, la actividad neuronal aumentada queda liberada a través de la neurotransmisión glutamatérgica, se pierden los efectos inhibitorios, combinado con la deficiencia de receptores GABA, provocando hiperexcitabilidad,evidenciando la dependencia física del alcohol y el síndrome de abstinencia.

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ALCMEON, 63, año XIX, vol. 16, Nº 3, agosto de 2010

El Alcohol estimula directamente la liberación de otros neurotransmisores como la dopamina, serotonina y endorfinas que parecen contribuir para los síntomas de bienestar presentes en el consumo crónico eintoxicación alcohólica. Existe un fenómeno llamado "kindling" luego de repetidos síndromes de abstinencia: se desarrolla una sensibilización haciéndose los mismos cada vez más severos y más frecuentes (Spies, C. y Rommelspacher H; 1998). No todos los pacientes que consumen alcohol sufren síndrome de abstinencia, pero constituyen la población de riesgo. El síndrome de abstinencia consiste en un conjuntode síntomas que se presentan en las personas alcohólicas después de la interrupción o la reducción de la ingesta de alcohol. Esto puede ocurrir de forma voluntaria, aunque lo más común es encontrarlo por algún problema asociado como traumatismos, hipoglucemias, neumonías, pancreatitis, ascitis, hemorragias digestivas, IAM, cirugías programadas, alteraciones hidroelectrolíticas, etc., que obligan lahospitalización del paciente, y como consecuencia, la supresión brusca del alcohol. El síndrome de abstinencia se desarrolla en pacientes que ingieren alcohol diariamente al menos en los últimos tres meses o grandes cantidades en las últimas semanas. Los síntomas suelen comenzar entre las 6 y 12 hs. La habitual progresión comienza con temblor fino en manos y lengua a las 6-8 hs luego del cese o...
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