Succinilcolina analogo de la acetil colina

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TALLER DE TEORIA, BIOLOGIA MOLECULAR
CAMARGO JHON, GUERRERO IVAN, PERAFAN JEYSON, ROSERO ALDAIR
PROGRAMA BIOLOGIA
FACNED, UNIVERSIDAD DEL CAUCA

1. La succinilcolina es un análogo de la acetilcolina. La usan los cirujanos como un relajante muscular debido a que produce un tipo de parálisis flácida bloqueando el impulso nervioso en las terminales de neuronas motoras.

a) Si lasuccinilcolina es un análogo químico de la acetilcolina, cuál es la razón para que produzca relajación y no contracción como lo hace la acetilcolina? En la respuesta usted debe relacionar su explicación específicamente al proceso de señalamiento célula-célula que tiene lugar en las partes terminales de la neurona motora. También, sugiera un experimento para probar su hipótesis. (Esta explicación notiene relación con actina y miosina).
A la llegada del impulso nervioso se liberan moléculas de acetilcolina a partir de la terminación nerviosa presináptica, cruza el espacio sináptico y estimula los receptores postsinápticos permitiendo el flujo de iones a través de ellos despolarizando la placa terminal, luego es hidrolizada por la enzima acetilcolinesterasa.
Los receptores postsinápticos estánsituados justo al lado opuesto de donde se liberan las moléculas de acetilcolina, estos, en número de cinco, tienen las denominaciones de a, b, d y e, distribuidas concéntricamente existen dos subunidades a, una molécula de acetilcolina ocupa estos dos receptores a y cuando dos moléculas de acetilcolina estimulan simultáneamente a las dos unidades alfa, se abre un canal en el receptor permitiendoel paso de sodio y calcio hacia el miocito y potasio hacia fuera, se ha estimado que 400000 receptores se abren para crear el estímulo suficiente para crear el potencial que desencadena la contracción muscular.
Las drogas despolarizantes como la succinilcolina ocupan las dos subunidades alfa, pues semejan físicamente a la AcCo y por tanto se fijan a sus receptores generando un potencial de acciónmuscular, por lo que estimulan inicialmente los canales de sodio y calcio produciendo contracciones conocidas como fasciculaciones pero como estas drogas no son metabolizadas por la acetilcolinesterasa, donde su concentración no cae tan rápido a nivel de la hendidura sináptica y produce una despolarización prolongada de la placa terminal muscular y así ocupan estas subunidades por mucho mástiempo causando despolarización y posteriormente el bloqueo neuromuscular, de ahí que no provoque contracción si no relajación.

Este experimento es tomado de http://www.minsa.gob.ni/bns/monografias/Full_text/Anestesia/SUCCINILCOLINA%20VS%20BROMURO%20DE%20ROCURONIO%20EN%20INDUCCION%20DE%20SECUENCIA%20RAPIDA.pdf

Al llegar al área de quirófano en caso que el paciente no estuviese canalizado, se tomóuna vía periférica con una granula no. 18 o 16, en miembro superior izquierdo instalando una infusión de Ringer lactato o de solución salina normal al 0.9 %, administrándose una dosis de carga de 15 ml/kg antes de la inducción anestésica. Se midió oximetría de pulso en dedo índice de la mano derecha, presión arterial sistémica por método no invasivo, así como monitorización de actividad eléctricacardiaca con el sistema y configuración estándar de los electrodos, todo lo anterior se monitorizó con monitor Ohmeda Excel 110 ANSI n. Serie 10059012 AMD V 00570. La monitorización del BNM se realizó con un neuroestimulador Micro stim, By Pacntec. Colocando los electrodos en el trayecto del nervio cubital para estimular el nervio aductor del pulgar y los exploradores teniendo cuidado eninmovilizar muy bien la mano, de tal manera que no se produzcan movimientos que puedan influir en las mediciones. Previa a la administración de los fármacos se tomó frecuencia cardiaca y presión arterial, cuando el paciente llegó a sala de operaciones la que quedó registrada como las mediciones basales de ambos signos, La medicación preanestésica se complementó con 0.03mg/ kg de peso de midazolam I.V,...
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