Sx. Coronario Agudo

Cardiovasculares

SINDROME CORONARIO AGUDO
A. Munarriz, I. Almansa, J. Martínez Basterra, E. Uribe-Echeberria, M.T. Basurte, J. Repáraz.
Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra.

DEFINICION: 1,2
Presentación aguda de la cardiopatía isquémica: angina inestable, infarto con y sin onda Q, y la
Muerte súbita de causa cardiaca.

FISIOPATOLOGÍA: 1,2
De forma casi invariable laenfermedad que subyace en los SCA es la formación de un trombo
sobre la rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica que produce una reducción aguda al flujo
coronario y de la oxigenación miocárdica. Más raramente se debe a espasmo puro de art. coronaria sobre
placa no complicada o sin evidencia de lesiones.
La génesis de la enfermedad ateroesclerótica es una respuesta inflamatoria de la paredvascular
ante determinadas agresiones o estímulos nocivos. La HTA, HLP, DM, tabaco, obesidad, homocísteina o
las infecciones actuarían como estímulos proinflamatorios capaces de lesionar el funcionamiento de la
pared vacular. El reclutamiento de células inflamatorias, proliferación de células musculares lisas y la
acumulación de colesterol determinan el crecimiento de la placa ateroesclerótica.Las placas responsables
de SCA presentan alta actividad inflamatoria local, placas con fisuras o erosiones en su superficie,
trombosis intracoronaria y vasoreactividad aumentada.

CLASIFICACIÓN:1,2
1- Síndrome Coronario Agudo con elevación de ST: IAM
2- Síndrome Coronario Agudo sin elevación de ST: IAM no Q y Angina inestable.
La presentación clínica de los diferentes SCA depende de laextensión y duración de la isquemia
secundaria a la obstrucción del flujo coronario.
Un trombo no oclusivo o transitoriamente oclusivo es la causa más frecuente de la AI o del IAM
no Q. En la AI la oclusión temporal no suele durar más de 20 minutos y produce angina de reposo. En el
IAM no Q la interrupción dura más tiempo, aunque el territorio distal puede estar protegido por
circulación colateraldesde otros vasos, limitando la isquemia y miocardio necrosado.
En el IAM Q el trombo es oclusivo sin circulación colateral y la duración de isquemia es más
prolongada, con mayor duración del dolor y mayor necrosis, que suele ser transmural.

SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DE ST 1
SINTOMAS: 1-Dolor torácico: definido como opresión, ardor, tumefacción, constricción…, con
iniciogradual, de intensidad variable y duración mayor de 30 minutos. En región retroesternal, con
irradiación a cuello, mandíbula, hombro izdo., parte interna de brazo, ambos brazos, codos o muñecas.
Asociado con frecuencia a disnea, sudoración , náuseas, vómitos.
2- síncope o presíncope
3- confusión aguda
4- ACV
5- empeoramiento de insuficiencia cardiaca
6- debilidad intensa…
SIGNOS:

- ansiedad,agotamiento, náuseas, palidez, inquietud, sudoración
- taquicardia si estado adrenérgico o IC
- bradicardia si activación parasimpática
- hipotensión leve frecuente
- hipertensión si estado adrenérgico
- AC: 4º Ruido, 3ºR si IC, soplo sistólico si Insuficiencia mitral o CIV
- AP estertores crepitantes si IC

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
ECG: exploración básica inicial. Ha realizarse enlos 5-10 primeros minutos de la llegada a
Urgencias. Elevación segmento ST igual o superior a 0,2 mV de V1-V3 o mayor o igual a 0,1 mV en el resto.
En fase hiperaguda aparecen ondas T altas picudas. Una vez establecido el infarto aparecen ondas Q.
Marcadores bioquímicos: Determinación de troponina y CPK MB por elevada sensibilidad y
especificidad.
Analítica general: hemograma, bioquímicabásica y coagulación.

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Rx Tórax.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- De dolor torácico prolongado: disección de aorta, pericarditis aguda, dolor esofágico, biliar o
pancreático, TEP, neumotórax, muscular o neuropático, síndrome de hiperventilación,
psicógeno.
- De elevación de ST: variante normal, repolarización precoz, pericarditis aguda,...