Sx hemolitico

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SÍNDROME HEMOLÍTICO
Concepto y clasificación. La supervivencia de los hematíes oscila normalmente alrededor de 120 días. Transcurrido este tiempo, son eliminados de la circulación por los macrófagos del sistema mononuclear fagocítico (SMF), principalmente de la médula ósea y bazo. La hemólisis se define como la disminución de las supervivencia eritrocitaria en la circulación y sus característicasmás destacadas son el aumento del catabolismo hemoglobínico con hiperbilirrubinemia e ictericia y el incremento de la eritropoyesis medular con reticulocitosis. La intensidad de la anemia varía con el grado de hemólisis y la respuesta eritropoyética, de forma que si ésta es suficiente para mantener normal la concentración de hemoglobina (Hb) puede existir un estado de compensación sin anemia(hemólisis compensada).

Aunque las causas de hemólisis pueden ser muy diversas, para su estudio las anemias hemolíticas se suelen clasificar en corpusculares (intrínsecas) o debidas a un defecto eritrocitario (metabólico o estructural) y extracorpusculares (extrínsecas) secundarias a alteraciones del medio que rodea a los hematíes (plasmáticas o vasculares). Con excepción de la hemoglobinuriaparoxística nocturna (HPN), todas las hemólisis corpusculares son de origen congénito, mientras que las extracorpusculares siempre son adquiridas. Desde el punto de vista fisiopatológico, la hemólisis puede también clasificarse en extravascular cuando la destrucción eritrocitaria se realiza preferentemente en el SMF, o intravascular cuando sucede en el territorio vascular.

Aunque el estudio etiológicode una anemia hemolítica generalmente se halla dificultado por el elevado número de causas que pueden producirla, su diagnóstico se realiza con facilidad por la existencia de cinco signos biológicos característicos: a) reticulocitosis; b) hiperregeneración eritroblástica; c) hiperbilirrubinemia no conjugada; d) incremento de la láctico deshidrogenasa (LDH) sérica, y e) descenso de la haptoglobina.Craneo en cepillo (x hemolisis crónica) Baja Hb, Lig. aumento de VCM, Los dos primeros pueden observarse también en la hemorragia, pero los tres restantes son indicativos de destrucción eritrocitaria.

TROMBOSIS Y TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
Génesis y factores de riesgo: La producción de un trombo in vivo ocurre como consecuencia patológica de la activación de un mecanismo normal, el mecanismohemostático. Una vez formado, según su tamaño y localización, puede ocupar totalmente la luz del vaso (trombo oclusivo), obstruyendo el flujo y causando isquemia o infarto de órganos, o adherirse a un solo lado de la pared del vaso (trombo mural), en cuyo caso persiste el flujo sanguíneo a través del vaso afectado. La trombosis, arterial o venosa, junto a los procesos embólicos que pueden aparecercomo complicación de una trombosis son, probablemente, la causa más importante de enfermedad y muerte en los países desarrollados en la actualidad.
Génesis de la trombosis. En 1856 VIRCHOW, planteó que la tríada formada por las estructuras vasculares, el flujo sanguíneo y los factores circulantes tenía gran importancia en la patogenia de la trombosis. Esta tríada aún sigue vigente y es lainteracción de estos tres factores la que condiciona la aparición de una trombosis en el compartimiento vascular. En la trombosis arterial la alteración de la pared vascular y la activación plaquetaria desempeñan el papel más importante (trombo blanco). Por el contrario, en la trombosis venosa la estasis circulatoria y las alteraciones de los mecanismos de hemostasia son los factores con mayor importanciapatogénica, sin que se haya demostrado que la lesión de la pared del vaso desempeñe un papel significativo, excepto en circunstancias especiales, como la cirugía de cadera. El trombo venoso es habitualmente rico en fibrina y hematíes (trombo rojo).

Pared del vaso. El endotelio normal actúa como una barrera natural, previniendo la formación del trombo en la pared del vaso y evitando que los...
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