Sx icteirico

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INTRODUCCIÓN

El síndrome ictérico se caracteriza por presentar ictericia, acolia, coluria y prurito. La ictericia es la coloración amarillenta de piel, escleras y mucosas por aumento de la bilirrubina (B) y su acumulación en los tejidoscorporales. Se aprecia clínicamente cuando la B sérica es superior a 2 mg/dl (34 mmol/l) en niños o mayor de 5mg/dl (85mmol/l) en neonatos. Este incrementopuede producirse en base al aumento de la fracción indirecta-no conjugada o a la fracción directa- conjugada de la bilirrubina.
Ictericia es la pigmentación amarilla de las escleras, piel y membranas mucosas, que ocurre como consecuencia del deposito tisular del exceso de bilirrubina sérica. La acumulación de bilirrubina en el torrente circulatorio ocasiona una pigmentación amarilla del plasma, lacual posteriormente se acompaña de coloración en los tejidos mejor perfundidos. La bilirrubina plasmática se acumula cuando su liberación del grupo hem supera su metabolismo y eliminación, este desequilibrio es consecuencia del exceso de liberación de los precursores de la bilirrubina en la sangre o de alteraciones fisiopatológicas en la captación, metabolismo o excreción hepática de dichasustancia.
Existen muchas enfermedades que se asocian con ictericia y es un reto para él médico establecer el diagnóstico preciso de la causa que origina el problema, ya que de esto dependerá el tratamiento adecuado. El diagnostico de la causa de la ictericia es un proceso en el cual se debe correlacionar la impresión diagnostica, los resultados de las pruebas bio-quimicas y los hallazgos deprocedimientos especiales. Es obvio que para dar el primer paso debemos conocer de manera precisa el metabolismo de la bilirrubina.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

La bilirrubina es el producto final del metabolismo del hem, procedente de la hemoglobina, la mioglobina y algunas enzimas respiratorias. Aproximadamente 35 gr. de hemoglobina son rotos diariamente y 300mg. de bilirrubina son formados, todoesto ocurre en el sistema reticuloendotelial por acción de la hem oxigenasa microsomal. Casi el 80% de la bilirrubina circulante procede de la destrucción de los glóbulos rojos en el sistema reticuloendotelial. La oxidación del grupo hem genera biliverdina la cual se metaboliza bilirrubina. EL restante 20% de la bilirrubina procede de la eritropoyesis ineficaz en la medula ósea o por el metabolismode otras proteínas que contienen el grupo hem, como son los citocromos hepáticos y la mioglobina muscular. Este componente esta incrementado en la anemia perniciosa, la porfiria eritropoyetica congénita y en el sindrome de Crigler-Najjar.
Cuando los hematíes pasan de la médula ósea al torrente sanguíneo, normalmente circulan 120 días en promedio, antes de ser destruidos. Al envejecer, lossistemas metabólicos de los eritrocitos son menos activos y las células más frágiles por lo que se rompen fácilmente en sitios estrechos de la circulación como el bazo, el hígado y la medula ósea. La hemoglobina es fagocitada de inmediato por los macrofagos, quienes liberan el hierro para que sea transportado por la transferrina y la porción porfirina convertida a biliverdina y posteriormente abilirrubina, la cual es liberada en el plasma.
Esta bilirrubina se denomina no conjugada o indirecta, no es soluble en agua y para ser transportada se une firmemente a la albúmina. Algunas sustancias como ácidos orgánicos, ácidos grasos y drogas como sulfonamidas y salicilatos compiten con la bilirrubina por los lugares de unión a la albúmina, desplazándola y aumentando los niveles séricos de la misma;esto tiene relevancia clínica en los recién nacidos, quienes no han desarrollado la barrera hematoencefalica, lo cual permite el paso de bilirrubina indirecta que se une a los ganglios basales del cerebro, produciendo un daño cerebral irreversible conocido como kernicterus.
La bilirrubina ligada a la albúmina llega al hígado y en la membrana plasmatica del hapatocito el conjunto es tomado por una...
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