SÍNDROME DE CUSHING Y ALTERACIONES DE LA TIROIDES
Páginas: 5 (1014 palabras)
Publicado: 14 de octubre de 2013
SÍNDROME DE CUSHING
Y
ALTERACIONES DE LA TIROIDES
I. SINDROME DE CUSHING
1. PRIMEROS ESTUDIOS
El síndrome de Cushing está relacionado con la hiperfunción de las glándulas suprarrenales, específicamente cuando se elevan en forma persistente e inapropiada los niveles circulantes deglucocorticoides.
Un neurocirujano norteamericano, de nombre Harvey Cushing, fue quien por primera vez, en 1912, describió el conjunto de síntomas que caracterizaban a esta enfermedad en una mujer de 23 años con una tumoración suprarrenal.
Posteriormente, en 1932, el mismo Cushing estudió a un grupo de pacientes que tenían un cuadro clínico similar, en los que detectó la existencia de unahiperplasia suprarrenal secundaria a un adenoma basófilo hipofisiario, demostrando la influencia trófica de la hipófisis sobre la glándula adrenal. Aunque en este grupo de estudio, tres de los pacientes tenían menos de 16 años, el Síndrome de Cushing es poco frecuente en la infancia.
El Síndrome de Cushing se ha empleado clásicamente para los pacientes con hipercortisolismo de origen suprarrenal,mientras que los casos secundarios a un trastorno hipotálamo hipoficiario, se engloban bajo el concepto de Enfermedad de Cushing.
2. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL SÍNDROME DE CUSHING
A. Cushing yatrogénico
B. Cushing ACTH dependiente
- Enfermedad de Cushing (adenoma hipofisiario)
- Secreción Ectópica de ACTH o CRH
C. Cushing ACTH independiente
- Tumoraciónadrenal
- Displasia micronodular suprarrenal
Actualmente, con la posibilidad de determinar por radio inmunoanálisis a la hormona adrenocorticotropa(ACTH), los hipercoticolismos endógenos pueden clasificarse fisiopatológicamente en dos grandes grupos, según sean ACTH dependientes o ACTH independientes.
Dentro el grupo de Cushing ACTH dependientes se incluyen los procesossecundarios a tumoraciones hipofisiarias (que son las más frecuentes en conjunto), los hipercortisolismos debido a un exceso de CRH y los producidos por la secreción de ACTH ectópica que resulta de una tumoración a otro nivel del organismo.
Los hipercorticolismos ACTH independientes se deben a patologías suprarrenales primarias, entre las que están con más frecuencia los adenomas y loscarcinomas suprarrenales.
La hiperplasia suprarrenal micronodular o displasia adrenal micronodular (poco frecuente), es causa de hipercortisolismo ACTH independiente y se diagnostica exclusivamente en la infancia y adolescencia.
La causa más frecuente de Cushing en la infancia y adolescencia es de origen yatrogénico, secundario a la administración exógena de Corticoides o ACTH, como parte deltratamiento de diversas patologías.
2. EPÍDEMIOLOGÍA
En global, la primera causa de Cushing en la infancia y adolescencia es la yatrogénica. El uso de corticoides a dosis altas, que es necesario en el tratamiento de diversas patologías, conlleva a la aparición clínica de un hiperticolismo que en muchos casos se resuelve tras suprimir la medicación.
Otra causa de Cushing yatrogénico enla infancia es la relacionada con la administración exógena de ACTH en el tratamiento de algunos trastornos como el síndrome de West. Asimismo, se han descrito casos de Cushing yatrógeno secundario a la corticoterapia por vía subcutánea en el tratamiento de cicatrices queloides.
En cuanto a los hipercortisolismos endógenos en la infancia, la etiología más frecuente son los tumoressuprarrenales, secundarios a un adenoma hipofisiario.
La displasia adrenal micronodular, que es una enfermedad poco frecuente, pero casi exclusiva del niño y el adolescente, se caracteriza por la presencia bilateral de múltiples nódulos de pequeño tamaño que secretan cortisol.
La producción ectópica de ACTH es infrecuente en la infancia. Se han descrito casos en el contexto de diferentes tumores...
SÍNDROME DE CUSHING
Y
ALTERACIONES DE LA TIROIDES
I. SINDROME DE CUSHING
1. PRIMEROS ESTUDIOS
El síndrome de Cushing está relacionado con la hiperfunción de las glándulas suprarrenales, específicamente cuando se elevan en forma persistente e inapropiada los niveles circulantes deglucocorticoides.
Un neurocirujano norteamericano, de nombre Harvey Cushing, fue quien por primera vez, en 1912, describió el conjunto de síntomas que caracterizaban a esta enfermedad en una mujer de 23 años con una tumoración suprarrenal.
Posteriormente, en 1932, el mismo Cushing estudió a un grupo de pacientes que tenían un cuadro clínico similar, en los que detectó la existencia de unahiperplasia suprarrenal secundaria a un adenoma basófilo hipofisiario, demostrando la influencia trófica de la hipófisis sobre la glándula adrenal. Aunque en este grupo de estudio, tres de los pacientes tenían menos de 16 años, el Síndrome de Cushing es poco frecuente en la infancia.
El Síndrome de Cushing se ha empleado clásicamente para los pacientes con hipercortisolismo de origen suprarrenal,mientras que los casos secundarios a un trastorno hipotálamo hipoficiario, se engloban bajo el concepto de Enfermedad de Cushing.
2. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL SÍNDROME DE CUSHING
A. Cushing yatrogénico
B. Cushing ACTH dependiente
- Enfermedad de Cushing (adenoma hipofisiario)
- Secreción Ectópica de ACTH o CRH
C. Cushing ACTH independiente
- Tumoraciónadrenal
- Displasia micronodular suprarrenal
Actualmente, con la posibilidad de determinar por radio inmunoanálisis a la hormona adrenocorticotropa(ACTH), los hipercoticolismos endógenos pueden clasificarse fisiopatológicamente en dos grandes grupos, según sean ACTH dependientes o ACTH independientes.
Dentro el grupo de Cushing ACTH dependientes se incluyen los procesossecundarios a tumoraciones hipofisiarias (que son las más frecuentes en conjunto), los hipercortisolismos debido a un exceso de CRH y los producidos por la secreción de ACTH ectópica que resulta de una tumoración a otro nivel del organismo.
Los hipercorticolismos ACTH independientes se deben a patologías suprarrenales primarias, entre las que están con más frecuencia los adenomas y loscarcinomas suprarrenales.
La hiperplasia suprarrenal micronodular o displasia adrenal micronodular (poco frecuente), es causa de hipercortisolismo ACTH independiente y se diagnostica exclusivamente en la infancia y adolescencia.
La causa más frecuente de Cushing en la infancia y adolescencia es de origen yatrogénico, secundario a la administración exógena de Corticoides o ACTH, como parte deltratamiento de diversas patologías.
2. EPÍDEMIOLOGÍA
En global, la primera causa de Cushing en la infancia y adolescencia es la yatrogénica. El uso de corticoides a dosis altas, que es necesario en el tratamiento de diversas patologías, conlleva a la aparición clínica de un hiperticolismo que en muchos casos se resuelve tras suprimir la medicación.
Otra causa de Cushing yatrogénico enla infancia es la relacionada con la administración exógena de ACTH en el tratamiento de algunos trastornos como el síndrome de West. Asimismo, se han descrito casos de Cushing yatrógeno secundario a la corticoterapia por vía subcutánea en el tratamiento de cicatrices queloides.
En cuanto a los hipercortisolismos endógenos en la infancia, la etiología más frecuente son los tumoressuprarrenales, secundarios a un adenoma hipofisiario.
La displasia adrenal micronodular, que es una enfermedad poco frecuente, pero casi exclusiva del niño y el adolescente, se caracteriza por la presencia bilateral de múltiples nódulos de pequeño tamaño que secretan cortisol.
La producción ectópica de ACTH es infrecuente en la infancia. Se han descrito casos en el contexto de diferentes tumores...
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