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Páginas: 7 (1736 palabras) Publicado: 26 de mayo de 2013
UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA
GASTROENTEROLOGIA
Arturo David Buenrostro Jiménez
Profesor Dr. Jorge Enrique Segura Ortega
Viernes 24 de Mayo del 2013

“PREGUNTAS FINALES”

¿El ejercicio regular suprime la tumorogénesis en el colon?
El ejercicio constante efectivamente reduce el riesgo de cáncer de colon al suprimir su tumorogenesis. En un estudio se observo que el peso está relacionado conlos niveles de factores de crecimiento similar a la insulina. La causa reside en que los factores de crecimiento similares a la insulina tipo 1 y 2 (IGF-1 y 2) tienen un efecto mutagénico en una gran variedad de líneas celulares cancerosas. Se ha comprobado que una dieta alta en hidratos de carbono tiene una mayor capacidad en la estimulación de la síntesis de IGF-1 que una dieta alta en grasas yque la insulina tiene capacidad para estimular los receptores del IGF-1. También hay que tener en cuenta que la acción que ejerce la insulina, ya sea mediante la activación de los receptores de la insulina o la activación cruzada de los receptores del IGF-1,tiene un efecto mutagénico y promotor de la tumurogénesis, de tal forma que la hiperinsulimenia como consecuencia de una resistencia a lainsulina puede ser el origen de la asociación existente entre el cáncer y factores como el perímetro de cintura, la grasa visceral, el índice cintura-cadera, el índice de masa corporal, la vida sedentaria y la ingesta energética.
Por otra parte se han descubierto alteraciones en la vía de señalización por aumento de los niveles de glucosa en sangre lo que aumenta la acetilación de la vía WNTasociada a la proteína b-Catenina que se relacionan a la activación de los oncogenes MYC y ciclina D1 que es reguladora del ciclo celular aumentando la trasncripcion de DNA, y con esto la carcinogénesis.
Association of CTNNB1 (_-Catenin) Alterations, Body Mass Index, and Physical Activity With Survival in Patients With Colorectal CancerTeppei Morikawa, MD, PhD Aya Kuchiba, PhD Mai Yamauchi, PhD JeffreyA. Meyerhardt, MD, MPH. American Medical Association, April 27, 2011—Vol 305, No. 16

¿Existe relación entre H. pylori y el Cáncer colorrectal?
Existen varios estudios que muestran cierta relación con hipergastrinemia y la infección por H. pylori de cepas CagA+; y como esta se correlaciona con el cáncer colorrectal. El H. pylori se ha reconocido como un carcinógeno humano de clase I de acuerdoa la International Agency por Research on Cancer. Aunque se ha relacionado directamente con la aparición de cáncer gástrico, el papel que desempeña en el desarrollo de cáncer colorrectal no está del todo claro. Un mecanismo fisiopatológico posible señala que la colonización persistente por este patógeno provoca inflamación de la mucosa particularmente cuando la cepa expresa la citotoxinaasociada al gen CagA con una hipergastrinemia subsecuente a través de un mecanismo de retroalimentación negativa, esta tiene un efecto como factor de crecimiento epidérmico en el colon, además que se relaciona con la regulación de la expresión de marcadores inflamatorios como COX2 e IL-8. En ciertos estudios se ha demostrado la presencia de infección por H. pylori en 71% de los pacientes con cáncercolorrectal mediante determinación de anticuerpos, de los cuales el 54% fueron positivos para la cepa CagA. La gastrina se ha considerado como un factor de crecimiento epitelial en la mucosa gástrica e intestinal; esto se puede asociar a que los pacientes con Zollinger-Ellison expresan mayores marcadores de proliferación colónica.
Association of Helicobacter Pylori Infection and Colon CancerAlexandros Strofilas, Emmanuel E Lagoudianakis, [...], and Andreas Manouras Association of Helicobacter Pylori Infection and Colon Cancer. JClin Med Res. 2012 June; 4(3): 172-176

¿El examen para determinar la IL28B es relevante para el tratamiento de pacientes infectados con VHC?
Si, la determinación de la IL28B es una fuerte predicción genética a la respuesta frente a la infección por VHC, ya sea...
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