Tema 5 PATOLOGIA PULMONAR Reducido
Dr. Irving E Butrón P.
PATOLOGIA II
1
NORMAL
• Embriológicamente es una evaginación de la pared ventral del intestino anterior
en la línea media la tráquea presenta 2 excresencia laterales, los primordios
laterales
• la irrigación proviene de 2 fuentes las arterias pulmonares y la las arterias
bronquiales
2
HISTOLOGIA NORMAL
epitelio
seudoestratificado
con
célulascilíndricas ciliadas
céls neuro endocrinas que
secretan
serotonina,
calcitonina,
péptido
liberador de gastrina, y
céls
caliciformes
secretoras
de
moco
dispersas en tráquea y los
bronquios
los neumocitos tipo I los mas frecuentes (95%) intercambio gaseoso
neumocitos tipo II que sintetizan surfactante y son capaces de regenerar
neumocitos tipo I
3
Macrófagos alveolares corresponden al sistema retículoendotelial
ANOMALIAS CONGÉNITAS
Agenesia o hipoplasia de los ambos pulmones o de uno sólo o de un solo lóbulo o
de lóbulos sueltos puede ser por hernias diafragmáticas
Anomalías atresia estenosis fístulas traqueoesofágica
Alteraciones vasculares
Hiperinsuflacion pulmonar congénita ( enfisema)
4
• Quistes del intestino anterior se clasifican en broncógenos los mas comunes o
del intestinoanterior se encuentran constituidos por epitelio cilíndrico
seudoestratificado y metaplasia escamosa
• Secuestro pulmonar que es una masa de tejido pulmonar sin conexión con el
sistema de vías aéreas el secuestro se encuentra irrigado por la aorta o sus
ramas
5
ATELECTASIA (COLAPSO)
• Puede ser neonatal o en un órgano ya
insuflado atelectasia adquirida en adultos
• puede ser atelectasia porreabsorción (o
por obstrucción) por compresión y de
contracción
la atelectasia por reabsorción se produce
por secreciones muy espesas (p. ej.
tampones de moco)
La atelectasia por compresión se debe a
un exudado líquido un tumor, sangre o
aire
La atelectasia por contracción de da
cuando existe una transformación
fibrótica del pulmón o de la pleura que
obstaculiza la expansión íntegra del
pulmón
• Laatelectasia puede re expandirse excepto
6
ATELECTASIA PULMONAR
7
EDEMA PULMONAR
• Puede ser por problemas hemodinámicas, o
por aumento de la permeabilidad capilar por
lesión micro vascular
EDEMA PULMONAR HEMODINÁMICO
• Puede ser por elevación de la presión
hidrostática,
• órganos pesados y húmedos
• precipitado granuloso intraalveolar color rosa
puede haber microhemorragias y macrófagoscargados de hemosiderina
• Pulmones “encharcados”
EDEMA CAUSADO POR LESION
MICROVASCULAR
• epiteliales alveolares se tornan mas
permeables
8
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA (DAÑO ALVEOLAR DIFUSO)
• La lesión Pulmonar Aguda (LPA) se caracteriza por un comienzo súbito con
hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos
Morfología.Inicialmente
edema
intersticial
inflamación depósitos de fibrinay
daño alveolar difuso
las paredes
alveolares,
presenta
membranas
hialinas similares a las de los recién
nacidos con abundante fibrina restos
citoplasmáticos y lipídicos de las cels
epiteliales necróticas
En una etapa mas tardía los neumocitos
tipo II proliferan y hay granulación en
las paredes
9
Patogenia
•
La membrana capilar esta alterada por
una lesión endotelial o epitelial lo
masfrecuente ambas
•
Los factores de lesión endotelial como
la endotelina o el FvW están elevados
•
aumento de la permeabilidad capilar y
encharcamiento alveolar con pérdida
del surfactante (neumocitos tipo II )
•
La lesión endotelial desencadena
formación de microtrombos que se
suman
a
la
isquemia
por
espesamiento del líquido del edema
por proteínas de las cels epiteliales
muertas
10
Síndrome dedificultad respiratoria aguda (daño alveolar difuso)
• desequilibrio entre los mediadores pro inflamatorios y los antiinflamatorios el
mas indicado sería el FN κB de IL 8 IL I y el FNT lleva a la activación del
endotelio
• aumento de los neutrófilos, la cascada inflamatoria( oxidantes, proteinasas PAF
leucotrienos) lo que junto a la pérdida de surfactante deja al alvéolo sin la
posibilidad de...
Regístrate para leer el documento completo.