Tetanos en equino

Solo disponible en BuenasTareas
  • Páginas : 5 (1039 palabras )
  • Descarga(s) : 0
  • Publicado : 26 de agosto de 2012
Leer documento completo
Vista previa del texto
TÉTANOS

Enfermedad neurotóxica no transmisible

HISTORIA
• Descrita por Hipócrates en s.V a. C.
• En 1884, Nicolaier descubrió el bacilo causante del tétanos.
• En 1889, Kitasato desarrolló un procedimiento para obtener
cultivos puros a partir de heridas infectadas: calentamiento de
lti
cultivos mixtos, resistencia de esporas. Un año después, junto
con Behring, demostró el papel delas toxinas bacterianas en la
patogenia del tétanos y la difteria.

ETIOLOGÍA
• Clostridium tetani
– Anaerobio estricto
– Hemólisis estrecha
característica
– Espora terminal deformante

• Toxinas:

– Neurotoxina o tetanospasmina
– Hemolisina o tetanolisina
– Toxina periférica no espasmógena

• Cepas con diverso poder toxigénico

EPIDEMIOLOGÍA
• C. tetani forma parte de la floranormal del intestino de los
animales, muy abundante en el estiércol y suelos abonados.
(q
• Heridas o necrosis tisular (quemaduras) contaminadas:
– Herrado, cordón umbilical, cirugías de campo (castraciones, corte
de rabos y colmillos, descornado...)

• Sensibilidad y morbilidad variable con la especie:
+
Équidos
Rumiantes
Cerdos
Perros y gatos
Pollos

• Herida que se contaminacon esporas
bacterianas.
• Condiciones anaerobias (punzantes,
contaminadas, etc.) se desarrolla la
forma vegetativa.
• Bacilo no invasivo.
• Producción de toxina y unión a
gangliósidos en placas terminales de
neuronas motoras.
• Transporte axonal retrógrado hasta SNC: tétanos
ascendente (focalizado)
• Paso de toxina a sangre y llegada a todo el sistema
nervioso: desarrollo de tétanosdescendente
(generalizado)

COURTESY DR. EARL GAUGHAN

PATOGENIA

Mecanismo neurotóxico
• Neurotoxina impide la liberación de glicina, GABA (neurotransmisores
de la red inhibidora) en médula espinal y tronco encefálico.
• La glicina y el GABA son antagonistas de la acetilcolina la cual se
acumula en las terminaciones neuromusculares.

• Contracciones tónico-clónicas de la musculaturaestriada, provocadas por
estímulos sensoriales y que se van haciendo cada vez más frecuentes.

PERIODO DE INCUBACIÓN
• Variable según: (1 a >60 dias)
– cantidad de toxina producida
– distancia del pto de entrada al SNC
distancia
– sensibilidad específica. Es muy
corto en équidos y puede ser de
varias semanas en carnívoros

• Pronóstico:
– Cuanto más breve mayor gravedad
Cuanto
delcuadro clínico.

Tipos de tétanos
• Tétanos local: forma ascendente (poco frecuente) los
pacientes tienen contracción persistente de los músculos
en la misma zona anatómica de la lesión. Leve (≈1% Mt).

• Tétanos cefálico: (forma rara de la enfermedad) asociado
a una otitis media, en la que C. tetani está presente en la
flora del oído medio, o bien lesiones traumáticas en la
cabeza. Seinvolucran los nervios craneales, especialmente
en el área facial.

• Tétanos generalizado: (80% de los casos) se presenta con
un patrón descendente. La primera señal: trismo y espasmo
facial (risa sardónica), seguido de rigidez del cuello,
dificultad para tragar, y rigidez de músc. pectorales y
pantorrilla. Otros: Tªelevada, sudoración, elevación de TA
y ritmo cardíaco rápido. Losespasmos pueden ocurrir con
frecuencia y una duración de varios minutos con el cuerpo
en la forma arqueada característica llamada opistótonos.

• El tétanos neonatal: es una forma de tétanos generalizado
que ocurre en los recién nacidos. Ocurre en neonatos que
no han adquirido una inmunidad pasiva porque la madre
nunca ha sido vacunado. Por lo general la infección se
produce a través del muñónumbilical infectado, en
particular cuando se corta el cordón con un instrumento no
estéril.

FORMA ASCENDENTE
• Aparece en spp menos sensibles (perros, gatos) o
(p
si la cantidad de toxina producida es baja.
• Rigidez en la extremidad afectada, llegada a
médula espinal y progresión hacia la extremidad
contraria hasta su generalización (lenta).
• Mayores posibilidades de recuperación...
tracking img