Tipos De Shock Y Quemaduras

1.- ¿Qué entiende por shock?


Es una afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no está recibiendo un flujo de sangre suficiente lo cual puede causar daño en múltiples órganos. El shock requiere tratamiento médico inmediato y puede empeorar muy rápidamente.

La deteriorada perfusión es responsable de la lesión celular que a su vez produce maldistribución del flujosanguíneo y más compromiso de la perfusión, lo que causa el FMO (fracaso multiorgánico) que si no se detiene, produce la muerte del paciente.

Tanto los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones clínicas que produce difieren, dependiendo de su etiología, del momento evolutivo, y de la situación previa del paciente. Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismopaciente, de forma que el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar su interpretación e interferir en su tratamiento, que será diferente según su causa.

2.- Nombre los tipos de shock


Shock hipovolémico (pérdida de sangre)
Shock metabólico (pérdida de fluidos del cuerpo)
Shock neurogénico (pérdida del control nervioso del sistema vascular)
Shock psicogénico (uncomún desmayo)
Shock cardiogénico (función inadecuada del corazón)
Shock séptico (infección generalizada y severa)
Shock anafiláctico (compromiso respiratorio y vasodilatación)
Shock respiratorio

3.- ¿Cuál es la fisiopatología del shock séptico?

1.- LA CASCADA INFLAMATORIA En condiciones normales, cuando se produce una invasión microbiana del organismo, el sistema inmune pone enmarcha una secuencia de acontecimientos denominada cascada inflamatoria.
2.- Disfunción respiratoria La taquipnea y la hiperventilación se deben al TxA2, la PGE2 y la prostaciclina.
3.- Disfunción cardiovascular La taquicardia obedece a la PGE2, a la prostaciclina y al TxA2, además de respuesta refleja ante la hipotensión por la vasodilatación producida por el TNF-α, elPAF, la bradikinina, la histamina, la serotonina, los leucotrienos y la PGE2. Por otro lado, la hipotensión se debe también a la caída del gasto cardíaco originada por el PAF y por factores depresores miocárdicos entre los que están el NO, el TNF-α, la IL-1 y la IL-6. La alteración del flujo coronario, consecuencia de la vasoconstricción coronaria de los leukotrienos y de la vasodilatacióncoronaria mediada por los factores mencionados anteriormente y especialmente por la prostaciclina, juega también un papel importante en la disfunción miocárdica. En el territorio pulmonar, la hipertensión obedece a tres causas: a la vasoconstricción hipóxica pulmonar; a la contracción del músculo liso vascular producida por el TxA2 y las fracciones del complemento C3a y C5a; y a la agregación plaquetariaen los capilares pulmonares que da lugar a trombosis en los pequeños vasos, mediada por el TNF-α, la IL-1 y el PAF

4.- ¿Cuál es el cuadro clínico del shock anafiláctico?

Los síntomas iniciales son el enrojecimiento de la piel, prurito y urticaria. Después aparecen:
- Síntomas respiratorios. Estornudos, rinorrea, tos, edema laríngeo, disnea, cianosis.
- Síntomas cardiovasculares. Colapsovascular periférico, desmayo o síncope, hipotensión arterial, palidez, frialdad de la piel, taquicardia, shock, parada cardíaca.
- Síntomas oculares. Prurito ocular y lagrimeo.
- Síntomas gastrointestinales. Nauseas, vómitos y diarreas.
El tiempo transcurrido entre la exposición del antígeno y la aparición de los síntomas puede variar desde algunos segundos a horas. La severidad de los síntomasdepende del grado de hipersensibilidad del paciente, de la cantidad de antígeno absorbido y de la vía de administración. Los cuadros graves suelen aparecer pronto (segundos o minutos).

5.- Tratamiento inmediato del shock anafiláctico


- Los fármacos se utilizan por este orden siempre:
1º.Adrenalina.
2º. Antihistamínicos.
3º. Corticoesteroides o corticoides.
- Colocar al paciente acostado...