tiroides libro
Centro Médico Nacional Siglo XXI Medicina Interna
Fisiología de la tiroides
La evaluación de la función tiroidea
Trastornos funcionales de la glándula tiroides
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Endocrinología y Metabolismo
Trastornos estructurales de la glándula tiroides
Los medicamentos que alteran la función tiroidea
Efectos de la enfermedad no tiroidea enpruebas de función tiroidea
La función tiroidea y la enfermedad en el embarazo
Emergencias tiroides
bibliografía
Puntos clave
La glándula tiroides segrega principalmente con tiroxina en triyodotironina conversión periférica bioactivo según sea necesario. La ingesta adecuada de yodo es indispensable para la producción de la hormona tiroidea , y las mujeres embarazadas y lactantesnecesitan 50 % o 100 %,
, respectivamente , más la ingesta de yodo que la población general . Tanto la hormona estimulante de la tiroides y los niveles de tiroxina libre se deben medir para evaluar los síntomas de la enfermedad de la tiroides . La presencia de peroxidasa anti- tiroides y anticuerpos anti - tiroglobulina en eutiroideo o subclínica pacientes hipotiroideos confiere una
mayor riesgode desarrollar hipotiroidismo manifiesto . Medición de la hormona estimulante de la tiroides receptor de anticuerpos de inmunoglobulina estimulante de la tiroides y tirotropina de unión
inmunoglobulina inhibidora se reserva para pacientes con sospecha de Graves oftalmopatía eutiroideo , embarazo complicado por
La enfermedad de Graves o atípica fluctuante hipo o hipertiroidismo. tirotoxicosisabarca todas las formas de exceso de hormona tiroidea , mientras que el hipertiroidismo se refiere específicamente a un exceso de hormona
producción por la glándula tiroides. Captación de yodo radiactivo se elevó en el hipertiroidismo y la baja en la tiroiditis destructiva y la exposición de la hormona tiroidea exógena. Color- Doppler ecografía se usa para distinguir el hipertiroidismo (alto flujo ) de la tiroiditis (flujo bajo) . La tasa de remisión libre de drogas en pacientes con enfermedad de Graves que son tratados con fármacos antitiroideos está entre el 30 % y el 50 % después de 1
año de la terapia . La terapia con yodo radioactivo ( 131I ) debe evitarse en pacientes con oftalmopatía de Graves significativa . yodo radioactivo ( 131I ) o la cirugía puede ser eltratamiento definitivo del hipertiroidismo en pacientes con bocio multinodular tóxico y tóxico
adenoma . El curso clásico de tiroiditis destructiva consiste en una fase de liberación tirotóxica seguido de una etapa de recuperación de hipotiroidismo , que en
a su vez es seguido por un retorno a eutiroidismo . Captación de yodo radiactivo será muy baja durante la fase tirotóxica de la tiroiditisdestructiva pero puede elevarse por encima de lo normal
niveles durante la fase de hipotiroidismo . amiodarona puede inducir dos formas de tirotoxicosis : hipertiroidismo inducido por yodo ( tipo 1 ) y la tiroiditis destructiva ( tipo 2 ) . La presencia de anticuerpos anti- peroxidasa tiroidea sugiere la tiroiditis de Hashimoto es la causa de hipotiroidismo . La levotiroxina sigue siendo elpilar de la terapia de reemplazo de hormona tiroidea en pacientes con hipotiroidismo. El objetivo sugerido para niveles de la hormona estimulante de la tiroides en suero en pacientes en tratamiento con levotiroxina es 1,0 a 2,5 mU / ml ( 1,0 a 2,5
mU / L ) . hipotiroidismo subclínico puede estar asociada con un mayor riesgo de aterosclerosis y eventos cardiacos , pero la inversión de estosefectos
con no se ha estudiado sistemáticamente la terapia con levotiroxina . La terapia con levotiroxina es razonable en pacientes con hipotiroidismo subclínico que han aumentado los factores de riesgo para el desarrollo de
hipotiroidismo manifiesto .
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Endocrinología y Metabolismo
Selección de los nódulos de la tiroides para la aspiración...
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