Tiroides neonatal

PONENCIA NEONATAL: EL TIROIDES PERINATAL

Fisiopatología del tiroides neonatal
R. Jiménez, L. Ibáñez
Departamento de Pediatría. Universidad de Barcelona. Hospitales Sant Joan de Déu-Clínic Para un mejor conocimiento de la fisiología tiroidea en la edad pediátrica y en especial en el período neonatal, hacia donde se desplaza en la actualidad la mayor atención diagnóstica y terapéutica,conviene recordar las características principales de la función tiroidea de la gestante, en comparación con el feto y el recién nacido(1,2). En la embarazada existe un estado de «seudohipertiroidismo», ya que la producción de T3 y T4 por el tiroides está aumentada, en razón a evitar la tendencia a perder yodo por la orina, motivado por el aumento de filtración glomerular y el obligado aporte de yodo alfeto (requerimientos diarios aumentados: 175 µ/d). Este aumento alcanza su máximo a la semana 14 y luego permanecen elevados hasta el final del embarazo. El aumento de la bioactividad de la TSH se refleja en un leve bocio difuso homogéneoo en el segundo trimestre de gestación, sobre todo en aquellas en las que el aporte de yodo es escaso (> 50 µg/d), inducido por un incremento de TRH hipotalámicoy, sobre todo, por el aumento de TSH hipofisaria (junto con la acción de un factor «TSH-like» la gonadotropina coriónica humana producida por la placente)(3). Los estrógenos maternos inducen la formación hepática de TBG que alcanza el máximo a la semana 14 de gestacional. Se incrementan también los valores de T4 y T3 permaneciendo la LT4 y LT· normales por lo que la función tiroidea es normal. Estasituación permanecerá durante toda la gestación(4). La placenta tiene un importante papel en la regulación del metabolismo tiroideo, actuando como barrera impermeable para la TSH, parcialmente para T4 y T3 y totalmente para el yodo, lo cual motiva que cuando hay en la madre una sobrecarga de yodo se pueda originar un bocio fetal poniendo en peligro incluso su vitalidad(5). Se ha comprobadotambién la presencia de T4 en líquido amniótico que se une a la transtirretina, facilitándose así su paso al embrión, y especialmente al cerebro al añadirse la producción local de la transtirretina en los plexos coroideos, sobre todo de las semanas 18-20 que es el período de máxima multiplicación celular cerebral, supliendo de esta forma la todavía baja producción de T4 por el feto(6). En el feto eldesarrollo anatómico de la glándula tiroidea se inicia en la semana 7 y ya hay folículos tiroideos entre la séptima y las semanas 7 y 10. Funcionalmente hay T4 detectable en plasma de forma clara a partir de la semana 18, con un aumento progresivo que alcanza valores elevados a las semanas 22-24(7). La T3 es muy baja, casi indetectable, hasta las semanas 28-30, ya que su producción está inhibida,tanto en el tiroides como en la periferia, mientras que la T3 invertida o inversa (rT3) aumenta paralelamente a la T4, pero es inactiva. La hormona estimulante hipotalámica (TRH) se encuentra entre las semanas 4 y 6, y no sólo en el hipotálamo, sino también en el sistema nervioso central, donde tal vez actúe como un neurotransmisor en la época fetal. Hasta las semanas 15-20 gestacionales ycoincidiendo con el desarrollo portahipofisario, no se inicia la producción de TSH que a la semana 36 llega a valores muy superiores a los maternos (10 mUI/ml), descendiendo después hasta el parto donde se produce la conocida descarga. La actividad de las desyodasas encargadas de desyodar el T4 a T3 y RT3, se inician la tipo II (5’D-II) y tipo III (5’D-III)(8) hacia mitad del embarazo, mientras la tipo I(5’D-I) lo hace mucho más tarde. En el cerebro se tiene una gran actividad desyodásica 5’D-I para asegurar el aporte de T3, imprescindible para el desarrollo neuronal(9). Finalmente, en el recién nacido, tiene lugar una elevación inicial de TRH (también de prolactina, pero no de hormona de crecimiento) e igualmente un pico importante de TSH, que sólo se normaliza al quinto día, aunque la elevación...