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AGENTES TROMBOLITICOS DE PRIMERA GENERACION. ESTREPTOKINASA
Mecanismo de Aacción: La SK por sí misma carece de actividad proteolítica precisando de su unión con el plasminógeno en proporción 1:1para formar el complejo activador. Este complejo es el verdadero activador del plasminógeno, hidrolizando al resto del plasminógeno a nivel del enlace Arg561-Val562 y transformándolo en plasmina.Farmacocinética: La cinética de este fármaco no es bien conocida, ya que su concentración plasmática y su vida media dependen de su afinidad por el sustrato y de las concentraciones plasmáticas deanticuerpos anti-SK. A diferencia de los fármacos fibrino-específicos, el efecto fibrinolítico de la SK no es directamente proporcional a la dosis administrada y varía marcadamente de un paciente a otro.Efectos secundarios: Al igual que ocurre con otros fármacos trombolíticos, la principal complicación del tratamiento con SK es la hemorragia, la cual está relacionada con la dosis y duración de lainfusión intravenosa. El sitio de sangrado más frecuente es el lugar donde se ha realizado un procedimiento invasivo.

AGENTES TROMBOLITICOS DE PRIMERA GENERACION. UROKINASA
Mecanismo de acción:La UK actúa activando al Glu-plasminógeno por rotura de un enlace peptídico Arg561-Val562 y produciendo los cambios estructurales necesarios para la formación de Glu-plasmina, una enzima proteolíticatripsina-"like", la cual degrada a la fibrina y a otras proteínas plasmáticas.

Farmacocinética: La cinética plasmática de la UK es biexponencial con una semejante fase inicial (vida media de 4minutos) para ambas formas y una vida media final más corta para la forma HMW-UK, aproximadamente de 10-20 minutos (48). El metabolismo de la UK no está bien estudiado en el hombre, pero parece que lamayor parte se metaboliza en el hígado y una proporción pequeña es eliminada por la orina en su forma activa.

Efectos secundarios: Al igual que la SK su principal efecto secundario es la...