Tos ferina

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Tos ferina
Josep Mª Corretger Rauet

Concepto
La tos ferina es una enfermedad infecto-contagiosa caracterizada por la presencia de una tos paroxística típica en accesos ("quintas").

– TP: provoca alteraciones a nivel general, siendo la hiperlinfocitosis la más característica ("factor promotor de la linfocitosis": FPL).

Etiología
El agente etiológico es la Bordetella pertussis,pequeño bacilo aerobio gramnegativo perteneciente el género Bordetella, en el que también se incluyen B. parapertussis y B. bronchiseptica. B. parapertussis, como agente único o asociado a B. pertussis , se ha detectado en el 40% de los casos, provocando en general un cuadro clínico más leve y menos duradero; ambos microorganismos son patógenos humanos exclusivos, sin inmunidad cruzada entre ellos.Epidemiología y clínica
Se transmite a través de partículas de secreciones respiratorias de personas infectadas. Tras un período de incubación de 7 a 10 días, se manifiesta bajo formas distintas. 1. Enfermedad clásica. Se prolonga de 10 a 12 semanas y evoluciona en tres fases, no bien delimitadas: – Fase catarral, de 1-2 semanas de duración; transcurre como una infección moderada de víasrespiratorias altas, con fiebre escasa o ausente, rinitis, estornudos y tos de tendencia paroxística y predominio nocturno. – Fase de estado, manifestada por la típica tos quintosa, productiva, emetizante, con "gallo", de claro predominio nocturno, sin fiebre. Se prolonga de 1 a 2 meses. – Fase de convalecencia, con una remisión paulatina, en 1-2 semanas, de los episodios tusígenos. 2. Otras formasclínicas • Formas más leves. Cursan con una tos menos característica y de habitual menor duración. Son sobre todo propias de niños y adolescentes previamente inmunizados o adultos en quienes la

Patogenia
Su conocimiento es aún impreciso. Intervienen diversos factores de virulencia de Bordetella: – Toxina pertúsica (TP), pertactina (PRN), hemaglutinina filamentosa (HFA) y aglutinógenos (AGG) de lasfimbrias: contribuyen a la fijación de la bacteria a los cilios del epitelio respiratorio ("adhesinas"). – Toxina dermonecrótica, adenilatociclasa y citotoxina traqueal: dañan el epitelio local. – Adenilatociclasa y TP: facilitan el desarrollo de la infección perturbando los mecanismos de la inmunidad celular.

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

inmunidad vacunal onatural se ha atenuado o perdido. • Tos ferina del recién nacido y lactante pequeño no vacunado. Suelen predominar las crisis de apnea y las de tipo sincopal o asfíctico a continuación de episodios de tos menos intensa y poco característica.

• Serología específica. En la práctica, su interés se limita a la confirmación retrospectiva del diagnóstico.

Exploraciones complementarias
En las formasclásicas y en ausencia de complicaciones, son en general innecesarias. La detección de una hiperlinfocitosis entre la 2ª y 5ª semana de enfermedad es en cualquier caso orientativa, aunque no específica. En lactantes, la radiografía torácica suele mostrar un síndrome bronquial uni o bilateral.

Diagnóstico
1. De presunción. Se basará en: – Criterios clínicos: características de la tos, evoluciónde la enfermedad e identificación de casos contactos. – Laboratorio hematológico: importante leucocitosis con linfocitosis igual o superior a 10.000/mm 3, a partir del final del periodo catarral. 2. De certeza. Se consigue en menos del 50% de los casos. • Estudio de las secreciones nasofaríngeas. Mediante: – Cultivo. Sólo indicado durante las primeras 3 semanas de enfermedad. Su positividad esconfirmativa. Antibioterapias e inmunizaciones previas, así como técnicas incorrectas, provocan frecuentes falsos negativos. – IFD (inmunofluorescencia directa). Método rápido de screening, útil en manos expertas, dada sus variables sensibilidad y especificidad, no diferenciando las infecciones por B. parapertussis – PCR (reacción en cadena de la polimerasa). Más rápida y sensible que el cultivo,...
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